对改革中医基础课程体系的思索

长期以来中医基础课程体系中基础理论课、经典课并存,弊端甚多,严重影响中医人才的培养质量。改革后的中医基础课程体系充分体现了循序渐进的教学原则,避免了不必要的重复,各门课程既相互独立,内涵外延明确,又相互衔接,前后顺序清楚。同时新改教材编写也力求融继承和发扬为一体,富有时代气息。     

硬腭颊部联合径路切除侵犯翼腭窝鼻咽纤维血管瘤

目的探讨采用硬腭颊部联合径路切除侵犯翼腭窝鼻咽纤维血管瘤.方法总结1990年～2001年收治并经手术和病理证实的6例翼腭窝侵犯的鼻咽纤维血管瘤的手术方法.结果6例翼腭窝侵犯的鼻咽纤维血管瘤均一次完整切除.结论硬腭颊部联合径路是治疗侵犯翼腭窝鼻咽纤维血管瘤的有效手术方法.     

体外琼脂和甲基纤维素培养骨髓粒和巨噬细胞集落超微结构分析

应用SEM和TEM比较研究了小鼠骨髓细胞在体外半固体琼脂和甲基纤维素培养体系中,并在RSP-2·P3-CSF或HU-CSF刺激下,粒细胞和巨噬细胞集落生成的形态学特征。超微结构分析结果指出RSP-2·P3-CSF以刺激粒系细胞集落生成为特征。但是,随着体外培养时间的延长,一部分粒系细胞集落退化,大多数粒系细胞集落转变为粒和巨噬细胞集落或巨噬细胞集落。然而,HU-CSF以刺激巨噬细胞集落生成为特征,但在培养早期可见到粒系或粒系与巨噬细胞混合集落的存在。所以,RSP-2·P3-CSF和HU-CSF在生物学作用特性上是不均一的,不能根据它们在培养早期或晚期的集落细胞成分简单地归结为粒细胞集落刺激因子(G-CSF)或巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)。     

重庆市巴南区人民医院2010-2011年居民死因监测分析

目的摸清我院死亡患者死因构成及变化,掌握死亡报告中存在的问题,促进监测及防控工作更加科学、规范。方法回归性分析2010-2011年死亡报告的资料,并通过自查门诊日志和住院病历统计并比较迟报率、漏报率及编码错误率等。利用Excel2003、SPSS17.0软件汇总及分析数据,不同层次间的比较经统计学检验。结果 2010-2011年全院共报告死亡病例648例。死亡报告居前三位的死因分别是恶性肿瘤、心脏病、损伤与中毒,构成比分别为25.15%、25.00%、17.28%。死亡报告漏报率、迟报率分别为2.78%、1.23%,未发现有编码错误的死亡病例。结论各年龄组的死因构成不同,但是慢性非传染性疾病已经成为危害居民健康的主要疾病,应加强干预预防;另外通过各项制度的建立和完善、医务人员报告意识的增强,死亡报告质量可以得到提升。     

偶发膀胱副神经节瘤合并膀胱癌一例报告

膀胱副神经节瘤是位于肾上腺以外的嗜铬细胞瘤，起源于膀胱壁内的副神经节组织。该肿瘤是一种罕见 的膀胱肿瘤，而膀胱副神经节瘤并发膀胱尿路上皮癌的报道更为罕见。笔者此次报道了1例特殊的膀胱副神经节瘤 伴发膀胱癌的病例。同时回顾相关文献进行分析总结，以期进一步提高对该疾病的认识和诊治水平。     

数字减影血管造影和栓塞疗法在鼻咽纤维血管瘤手术前的应用价值

目的探讨数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)和选择性血管栓塞在鼻咽纤维血管瘤手术前的应用价值.方法回顾分析我院1990～2002年收治的6例经手术和病理证实的鼻咽纤维血管瘤中4例按Seldinger's技术进行了超选择性动脉造影并栓塞治疗.结果4例均显示病变范围血供情况以及营养血管的特征,栓塞后术中出血减少到300 ml以下.结论数字减影血管造影和选择性血管栓塞能在切除肿瘤前进一步证实诊断并且显示肿瘤范围,术前栓塞能大大减少术中出血.     

LASIK对近视患者眼位的影响

目的了解准分子激光角膜原位磨镶术(LASIK)治疗近视对眼位的影响及临床意义。方法LASIK治疗近视患者53例(106 眼),采用遮盖法及三棱镜联合Maddox杆法,观察注视33cm及5m处目标时的眼位情况,术前术后各检查1次。结果注视33cm和5m处目标的术前术后2组患者的眼位无明显变化。结论在适应症范围接受LASIK治疗不会引起间歇性或显性斜视的发生。     

鼻内镜鼻腔扩容手术在难治性鼻出血治疗中的应用

目的探讨难治性鼻出血的治疗方法。方法对28例难治性鼻出血患者先行鼻内镜鼻腔扩容手术,解除鼻腔结构异常,再寻找出血点,电凝止血。结果25例无复发,无鼻腔粘连等并发症;2例术后2周复查发现鼻中隔与下鼻甲轻度粘连,行粘连松解,随访6个月未见再次粘连,未见出血复发;1例出院后1个月出血复发,再次手术后未再出血,随访6月未见复发。28例均无鼻腔干燥、头痛等并发症。结论鼻内镜鼻腔扩容手术治疗难治性鼻出血效果可靠。     

二氯化钴所致缺氧对HepG2细胞增殖抑制和凋亡的影响

目的探讨二氯化钴（CoCl₂）所致缺氧对HepG2细胞增殖抑制和凋亡的影响以及可能机制。 方法采用CoCl₂模拟低氧环境处理细胞,Western Blotting法测定胞质蛋白Caspase-3蛋白的表达;噻唑蓝（MTT）法检测细胞的增殖情况;AnnexinV-FITC/PI双标记染色,流式细胞术检测不同CoCl₂浓度作用使缺氧肿瘤细胞的凋亡情况。 结果低氧处理后胞质Caspase-3的活性增加,表达呈现浓度依赖性;细胞增殖抑制作用表现出浓度依赖性抑制作用;流式细胞仪检测结果显示,正常对照组以及50、100、200、300、500 μmol/L CoCl₂模拟低氧组的细胞生长抑制率分别为（0.42±0.21）%、（1.22±0.41）%、（7.61±0.66）%、（13.31±0.97）%、（20.41±0.78）%和（28.56±0.96）%。 结论Caspase-3在肝癌发生发展过程中扮演重要的角色,在低氧情况下对HepG2细胞生长和分化具有调控作用。CoCl₂可能通过上调Caspase-3的表达,从而对肝癌细胞发挥抑制细胞增殖和诱导凋亡的作用。