中西医结合治疗小儿急性肾小球肾炎临床观察

急性肾小球肾炎为临床常见病，多发于少年儿童，男性多见。西医除对症处理外，无特效药物，中药治疗本病可明显缩短病程。笔者自2003年1月至2006年1月用清热利湿解毒汤治疗急性肾小球肾炎60例取得确切疗效，现报道如下。     

乳猪肝细胞的分离、培养及功能检测

目的 为构建生物人工肝进行肝细胞的准备。方法 采用胶原酶半原位灌流法分离单个乳猪肝细胞,并对其活力及单层和聚集培养后的白蛋白、尿素合成功能进行检测。结果 采用本方法从每头乳猪中分离到的单个肝细胞数为(3.1±1.5)×10~(10),活性超过95％。在加入激素和生长因子的培养基中单层培养时,肝细胞功能良好,可维持2周左右。而在未加入激素和生长因子的培养中肝细胞虽能存活1周,但功能于24h后即丧失。球形聚集培养可实现肝细胞的大量培养,且生物学活性较单层培养显著提高。结论 采用胶原酶半原位灌注法所得单个乳猪肝细胞基本能满足构建生物人工肝对肝细胞数量的要求。聚集培养接种密度大,细胞生物学活性高,可用于构建生物人工肝。     

肠易激综合征Manning诊断标准的评价

目的 评价Manning标准诊断肠易激综合征(IBS)的真实性。方法 采用自行设计的调查表对499例对象进行调查。结果 1．随着Manning标准中结合指标数的增多，IBS组与非溃疡性消化不良及溃疡性结肠炎组鉴别的灵敏度及其95％CI明显下降，特异度及其95％CI明显上升，同时阳性预测值、阳性似然比及阴性似然比也明显上升。2．符合Manning标准中二项以上结合指标，IBS组就具有较好与健康对照组鉴别的灵敏度及其95％CI、特异度及其95％CI。结论 Manning标准中需要3项以上结合指标可较好地使IBS与非溃疡性消化不良或溃疡性结肠炎鉴别；2项以上结合指标可较好地使IBS与健康人鉴别。     

跟痛症的发病机制与临床诊断方法

跟痛症是一种临床常见多发疾病，以中老年患者居多，对于其发病机制与临床诊断鉴别方法不同的学者有着不同的见解。结合周福贻教授的理论与临床经验从发病机制、诊断、鉴别诊断及辅助检查等方面对跟痛症加以阐述。     

经后路钛网椎板成形侧块内固定术治疗脊髓型颈椎病的疗效观察

目的 观察后路钛网椎板成形侧块内固定加植骨术治疗脊髓型颈椎病的临床效果。方法 自1999年至今，共有16例脊髓型颈椎病患者经后路钛网椎板成形侧块内固定加植骨术治疗，对治疗结果进行临床及X线评定。结果 通过平均2年5个月的随访，所有病例都得到了改善，其中优6例、良8例、可2例，优良率为93．8％；术后椎管矢状径平均增加4．2mm，钛网无位置变化，并已被再生骨固定。结论 在进行后路减压的同时，钛网椎板成形及侧块内固定，尤其适用于有节段性不稳的脊髓型颈椎病并椎管狭窄、后纵韧带骨化症的治疗。     

原发性肝癌患者肝切除术前、后免疫细胞表型分析

目的研究原发性肝癌(PrimaryLiverCarcinoma,PLC)患者肝切除术前、后免疫细胞表型的变化。方法采用直接免疫荧光标记,流量血细胞计数法(FlowCytometry,FCM)检测方法,动态观察120例PLC患者肝切除术前后外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞和HLA鄄DR含量变化。结果肝切除术前肝功能Child鄄PughB级、OGTTL型和术前施行肝动脉栓塞化疗患者外周血CD8+T细胞含量明显低于正常人组,CD4+/CD8+比值则较高(P<0郾05)。全部肝癌患者肝切除术前、后CD3+CD4+T细胞和NK细胞(CD3-CD16+CD56+)含量无明显差异。术后第1天、第3天、第7天和第2周外周血淋巴细胞CD3+CD8+含量明显低于肝切除术前和术后第3周(P<0.01);而CD4+/CD8+比值则显著高于肝切除术前和术后第3周(P<0郾01)。结论PLC合并肝硬变肝储备功能不足、术前肝动脉栓塞化疗和肝切除术可导致机体细胞免疫功能低下,PLC患者肝切除术前行肝动脉栓塞化疗的价值有待深入研究。     

关木通引起慢性间质性肾炎7例报告

目的　观察关木通所致慢性肾损伤的临床和病理改变特点。方法　本组 7例中 ,男 5例 ,女 2例。 3例服关木通汤药 ,4例服含关木通成药。分析服用时间、累积总量与肾损害首发症状及症状出现时间、肾功能和肾病理改变的关系。结果　汤药组 :服药时间平均 3 3 3个月 ,累积总量平均 82 9 3 g ,首发症状为乏力 3例 ,夜尿增多 2例 ,平均时间为 8 3个月 ,Cr平均 40 2 μmol/L。肾病理 :3例均为重度寡细胞性肾间质纤维化 ,肾小管广泛萎缩。成药组 :服药时间平均 7 5个月 ,累积总量平均 13 6g ,乏力 3例 ,夜尿增多 1例 ,恶心呕吐、头痛头晕 1例 ,平均18 8个月 ,Cr 3 62 8μmol/L。肾病理为重度寡细胞性间质纤维化和灶状纤维化各 2例 ,肾小管灶状萎缩 3例 ,广泛萎缩 1例。结论　汤药组关木通积累大 ,发病时间早 ,肾病理改变重。提示关木通所致肾损其临床表现、病理改变与服用关木通时间、剂量相关。     

乌体林斯对老年肺结核患者外周血中T淋巴细胞亚群改变的影响

老年肺结核患者细胞免疫功能低下,乌体林斯是一种多功能免疫增强剂,我们在抗痨治疗的基础上加用乌体林斯治疗,取得了较好的疗效,现报告如下。1资料和方法1.1一般资料选取2004年3月～2006年10月我院住院的未经抗痨治疗的老年肺结核患者68例,其中男41例,女27例,年龄61～69岁,随机     

胸骨肿瘤CT诊断(附22例报告)

目的探讨胸骨肿瘤临床CT诊断和检查意义。方法搜集分析经临床病理证实的22例胸骨肿瘤CT资料,其中转移瘤17例(肺癌转移15例;乳腺癌转移2例)、骨髓瘤2例、软骨肉瘤1例、骨肉瘤1例、骨化性纤维瘤1例。结果局部骨质破坏(囊状膨胀性、溶骨性和混合性骨破坏3种),其中囊状膨胀性骨破坏1例(骨化性纤维瘤),溶骨性骨破坏16例(肺癌转移15例、骨肉瘤1例),混合性骨破坏5例(软骨肉瘤1例、骨髓瘤2例、乳腺癌转移2例)。胸骨处软组织肿块18例,胸骨前胸壁肌、皮下脂肪和胸骨后脂肪间隙浸润13例。结论胸骨肿瘤以转移瘤多见,CT检查对胸骨肿瘤有较高的诊断价值。     

Angiopoietin1/Tie2 and VEGF/Flk1 induced by MSC treatment amplifies angiogenesis and vascular stabilization after stroke.

Bone marrow stromal cells (MSCs) increase vascular endothelial growth factor (VEGF) expression and promote angiogenesis after stroke. Angiopoietin-1 (Ang1) and its receptor Tie2 mediate vascular integrity and angiogenesis as does VEGF and its receptors. In this study, we tested whether MSC treatment of stroke increases Ang1/Tie2 expression, and whether Ang1/Tie2 with VEGF/ vascular endothelial growth factor receptor 2 (VEGFR2) (Flk1), in combination, induced by MSCs enhances angiogenesis and vascular integrity. Male Wistar rats were subjected to middle cerebral artery occlusion (MCAo) and treated with or without MSCs. Marrow stromal cell treatment significantly decreased blood-brain barrier (BBB) leakage and increased Ang1, Tie2, and occludin (a tight junction protein) expression in the ischemic border compared with MCAo control. To further test the mechanisms of MSC-induced angiogenesis and vascular stabilization, cocultures of MSCs with mouse brain endothelial cells (MBECs) or astrocytes were performed. Supernatant derived from MSCs cocultured with MBECs significantly increased MBEC expression of Ang1/Tie2 and Flk1 compared with MBEC alone. Marrow stromal cells cocultured with astrocytes also significantly increased astrocyte VEGF and Ang1/Tie2 expression compared with astrocyte culture alone. Conditioned media from MSCs alone, and media from cocultures of MSCs with astrocytes or MBECs, all significantly increased capillary tube-like formation of MBEC compared with control Dulbecco's modified Eagle's medium media. Inhibition of Flk1 and/or Ang1 significantly decreased MSC-induced MBEC tube formation. Knockdown of Tie2 expression in MBECs significantly inhibited MSC-induced tube formation. Our data indicate MSC treatment of stroke promotes angiogenesis and vascular stabilization, which is at least partially mediated by VEGF/Flk1 and Ang1/Tie2.