基于模糊聚类优化的序列图像快速分形压缩

针对传统序列图像分形压缩算法编码时间过长的问题，提出了一种基于模糊聚类优化(OFC)的快速算法，它是一种基于单帧的序列图像帧间分形压缩算法。首先使用LBG(Linde-Buzo-Gray)方法对序列图像组成的搜索空间样本集进行初始化，然后将OFC方法应用于对样本集的软分类，匹配时通过用类内搜索取代全局搜索，将分形编码过程聚焦在最有效的局部范围内，从而减少了匹配次数，降低编码时间。由于OFC算法是一种软分类方法，样本集类别数的确定即最终聚类方案是取样本集所有可能的分割中对应于目标函数最小的分割，所以它不但是基于全局最优的聚类方法，避免了基于局部最优LBG算法中的某些误判，而且有效抑制了传统硬分类方法中类别数需预先指定的人为干扰因素，使恢复图像的质量能够得到更有效保证。相同运算环境下的仿真实验结果说明，在不影响信噪比和压缩比的前提下，与传统序列图像分形压缩算法相比，OFC算法编码速度可提高约5倍，证明了本算法的优越性。     

ETS1/2对非洲爪蛙胰腺发育的影响

目的：探讨ETS1/2对非洲爪蛙胚胎胰腺发育的影响。方法：设计并合成特异性抑制ETS1/2表达的反义吗啉代寡核苷酸(morpholino oligonueleitide,MO),通过显微注射的方法将MO转入爪蛙胚胎,利用整胚原位杂交和定量RT-PCR检测标志性基因的表达变化。结果：单独敲降ETS1或ETS2对爪蛙胚胎发育无明显影响,共同敲降ETS1/2后会使爪蛙胚胎发育异常,胰腺标志基因表达上升,肠道标志基因表达下降,肝脏和胃标志基因无明显变化;胰腺标志基因ngn3、igf1、foxa1的启动子区存在ETS1/2的结合位点。结论：单独敲降ETS1或ETS2对爪蛙胚胎发育无明显影响,敲降ETS1/2促进爪蛙胚胎胰腺发育,抑制肠道发育,对肝脏和胃的发育无明显影响。     

社区全科师资培训模式效果初探

目的 探索规范、系统的社区全科师资培训模式,提升师资教学能力与综合素质.方法 自2011年3月至2012年2月,在上海市枫林街道社区卫生服务中心内采用自荐法、推荐法选拔出16名社区全科师资人员,进行理论课程、教学演练、教学实践三阶段式培训.在培训前后分别对受训师资人员及其所带教的50名学员进行临床能力的测试与评估,采用白评调查问卷对受训师资人员培训前后的全科医疗工作能力、全科医学教学能力、个人综合素质进行评价.结果 培训前后师资人员在全科医学知识、体格检查、临床操作技能方面的测试结果比较,差异均无统计学意义（P值分别为0.794、0.674和0.326）.自我评价问卷调查发现,培训后师资人员的全科医疗工作能力（t=-2.840,P=0.015）、个人综合素质方面（t=-3.017,P=0.011）较培训前明显提升,差异有统计学意义.对师资人员带教学员的评估方面,带教后50名学员的全科医学理论知识（t=-9.200,P=0.000）、体格检查（t=-9.947,P=0.000）、临床操作技能（t=-14.828,P=0.000）与带教前相比均有明显提高,差异有统计学意义.结论 三阶段式、系统化的师资培训模式不同于以往的师资培训班,将教学理论与临床带教密切结合,强调师资实际教学能力的培养与提高,为规范开展社区全科师资培训、提升师资教学能力与综合素质提供了一定的实践经验.     

甲状腺癌中p-STAT1和STAT1蛋白表达及意义

目的 探讨p-STAT1及STAT1蛋白在甲状腺癌中的表达及其与肿瘤临床病理的关系.方法 选取浙江省诸暨市人民医院江东普外科保存的甲状腺癌及对应癌旁组织80例,采用免疫组织化学SP法检测磷酸化STAT1（p-STAT1）及STAT1蛋白的表达,分析其与甲状腺癌临床病理特征的关系;随访其中74例,观察p-STAT1及STAT1蛋白与甲状腺癌无复发生存率之间的关系.结果 p-STAT1及STAT1蛋白在甲状腺癌组织及正常甲状腺组织中的阳性表达率分别为28.8％ （23/80）和90.0％ （72/80）、85.0％（68/80）和50.0％（40/80）,差异均有统计学意义（P＜0.05）.相对于Ⅰ＋Ⅱ期甲状腺癌患者,p-STAT1蛋白在Ⅲ＋Ⅳ期的甲状腺癌患者中显著下降（P＜0.05）,而STAT1则无明显变化.p-STAT1蛋白在有淋巴结转移的甲状腺癌中的阳性表达率显著低于无淋巴结转移者（P＜0.05）.p-STAT1蛋白阳性患者中无复发生存率为100％,而STAT1阳性的患者中为92.65％,提示p-STAT1表达与甲状腺癌患者预后相关.结论 p-STAT1蛋白表达与甲状腺癌的发生发展、浸润转移及无复发生存率相关,检测p-STAT1蛋白的表达可能作为评估甲状腺癌预后和指导临床靶向治疗的重要指标.     

KATP通道Kir6.2亚基E23K多态性对阿霉素损伤大鼠心肌细胞结构及自噬的影响

目的 构建携带KATP通道Kir6.2亚基E23K多态性的大鼠模型,给予阿霉素损伤,探讨KATP通道Kir6.2亚基E23K多态性对于阿霉素损伤的心肌,心肌结构、功能及细胞自噬的影响。方法 利用定点突变的方法获得含有Kir6.2 KK基因型的大鼠并进行基因鉴定。将大鼠随机分为4组,即A组（WT+Saline组,SD大鼠+生理盐水）、B组（E23K+Saline组,Kir6.2 KK大鼠+生理盐水）、C组（WT+DOX组,SD大鼠+阿霉素）、D组（E23K+DOX组,Kir6.2 KK大鼠+阿霉素）。采用腹腔注射阿霉素的方法构建阿霉素损伤大鼠模型,对照组腹腔注射等体积的生理盐水。应用心脏彩超进行阿霉素损伤心肌病模型的鉴定及心脏结构和功能的评价（每组8只）。分别通过HE染色及天狼星红染色心肌组织切片,测量心肌细胞面积及心肌纤维化比例,并通过PCR方法检测纤维化相关标志物CTGF、TGF-β mRNA的表达。通过Western blot法技术测定心肌细胞自噬水平。结果 超声结果显示,阿霉素损伤的大鼠相比于盐水组存在明显的心肌重构及功能损伤（P<0.01）,且E23K组变化较WT组更明显（P<0.01）。病理及纤维化相关标志物mRNA表达显示,阿霉素损伤的大鼠心肌纤维化程度明显加重（P<0.01）,且E23K组纤维化程度较WT组更严重（P<0.01）;自噬相关蛋白表达量检测显示,阿霉素损伤的大鼠,自噬相关蛋白表达量显著增加（P<0.01）,且E23K组明显高于WT组（P<0.01）。结论 在阿霉素损伤模型中,Kir6.2亚基E23K多态性对大鼠心脏结构、功能、纤维化程度及自噬表达均有显著影响。     

支助中心开展优质护理服务的成效

目的 探讨支助中心开展优质护理服务的实施效果。方法在送检标本及运送患者过程中实施优化服务流程、文明礼仪服务、安全运送措施等优质护理服务活动。结果实施优质护理服务前后患者满意率及支助中心送检标本漏送、错送发生率,运送患者护理不良事件发生率比较,差异有统计学意义(均P＜0. 01)。结论在送检标本及运送患者过程中实施优质护...     

颈动脉狭窄支架植入术55例

目的 介绍颈动脉支架植入术的基本方法,探讨该术式治疗颈动脉狭窄的理论和临床意义。方法 55例颈动脉狭窄患者行腔内成形、支架植入术,共放支架58个,其中Wallstent支架41个,Smart支架14个,OptiMed支架3个。18例患者应用脑保护装置。结果 术中2例患者出现较重卒中,其中l例术中出现左眼视野缺损,3个月后仍有残余症状,1例术中出现意识丧失、右侧肢体偏瘫,经救治神志恢复。2例出现轻度卒中。6例出现一过性血压降低、心动过缓,其后逐渐恢复。神经系统并发症发生率为6．9％,严重卒中为3．5％。循环系统并发症为10．3％。应用脑保护装置的患者没有神经系统并发症。结论 颈动脉支架植入术是治疗颈动脉狭窄的有效手段,在有经验的医生治疗下,操作是安全的。使用脑保护装置可明显减少神经系统并发症。     

腔内钬激光联合等离子治疗尿道狭窄的临床分析（附128例分析）

目的：探讨联合使用输尿管镜腔内钬激光及等离子双极电切治疗尿道狭窄的临床疗效及安全性。方法：对128例尿道狭窄患者（其中合并膀胱结石88例）采用输尿管镜行钬激光尿道狭窄内切开联合等离子双极电切,并在等离子电切镜鞘下使用钬激光碎石治疗,术后查B超、X线片及最大尿流率（Qmax）观察疗效。结果：128例患者均一次手术成功,无结石残留,手术时间15～92min,平均42min,留置尿管4～6周,拔除尿管后排尿通畅并定期尿道扩张。术后3个月Qmax较术前明显改善。结论：采用腔内钬激光联合等离子双极电切治疗尿道狭窄具有创伤小、并发症少优点,并能同时治疗膀胱结石,是安全有效的治疗方法。     

血管紧张素转化酶抑制剂对表皮干细胞增殖、分化、迁移的影响

目的 观察血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂卡托普利对表皮干细胞(ESCs)增殖、迁移、分化的影响,探讨ACE在维持ESCs生物学功能中的作用.方法 利用差速贴壁法获得10例儿童的ESCs,进行离体培养,检测ACE在ESCs的表达.用XTT法检测不同浓度(1 ×l0-5、1×10-6、l×10-7、1×10-8mol/L) ACEI卡托普利对ESCs增殖的影响;体外创伤模型观察1×10-6mol/L的卡托普利对ESCs 6、12、18、24h各时间段的迁移能力;流式细胞仪检测K10的表达观察1×10-6mol/L的卡托普利对ESCs分化的影响.结果 培养的细胞经β1-整合素和K19免疫荧光双重标记染色,83.55％细胞为双标记阳性细胞,即ESCs.免疫荧光染色和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)结果显示ESCs表达ACE.流式细胞仪定量检测培养的细胞ACE阳性率为74.2％.1×10-6mol/L的卡托普利可明显抑制ESCs的增殖(P＜0.05),且在第5天达到峰值.1×10-6 mol/L的卡托普利可明显抑制细胞的迁移能力(P＜0.05)和克隆能力(P＜0.05).流式细胞仪检测结果表明,l×10-6 mol/L的卡托普利并不影响K10的表达(P＞0.05).结论 ACE通过影响ESCs的增殖,迁移从而影响皮肤的损伤修复和自我更新.     

应用CT抗原肽诱导肝癌患者特异性细胞毒反应的研究

目的 研究应用不同肿瘤睾丸抗原（CTA）多肽诱导肝细胞肝癌（HCC）患者特异性细胞毒反应的情况。方法 RT-PCR方法检测一例HLA-A2阳性表达的HCC患者肝癌组织中三种CT抗原（MAGE-1，MAGE-3和NY-ESO-1）基因mRNA的表达情况，用免疫磁珠从该患者外周血单个核细胞（PBMC）中分离出CD8 T细胞作为效应细胞；将其余自体CD8-PBMC分别与三种CT抗原肽共孵育，经γ-射线照射后作为抗原呈递细胞（APC），分别与CD8 效应细胞进行混合淋巴细胞培养。7天后同法再刺激患者的CD8 T细胞1次，诱导形成细胞毒T淋巴细胞CTL），同时了以相同的CD8 效应细胞，加入IL-2培养作为对照组。培养两周后将三种CT抗原肽刺激的效应细胞，分别与带有相应抗原肽的T2靶细胞共孵育来检测杀伤效应。效应细胞，靶细胞（E：T）为10：1；用IFN-γ细胞因子分泌检测法，通过流式细胞仪检测产生IFN-γ的效应CD8 T细胞的频数来反映杀伤活性。结果 该患者MAGE-3和NY-ESO-1表达阳性，MAGE-1表达阴性，培养第14天，效应细胞共增加至原细胞数的4倍，NY-ESO-1抗原肽刺激的效应细胞对靶细胞（T2细胞 NY-ESO-1抗原肽0杀伤活性为10.0%;MAGE-3抗原肽刺激的效应细胞对靶细胞（T2细胞MAGE-3抗原肽）杀伤活性为8.5%;MAGE-1抗原肽刺激的效应细胞对靶细胞（T2细胞 MAGE-1抗原肽）杀伤活性为3.2%。结论 本实验结果表明，应用HCC患者阳性表达的CT抗原肽，可以诱导出该患者特异的细胞毒性T淋巴细胞，其杀伤活性较之无抗原肽和阴性抗原肽刺激明显增强。