失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNA腺苷三磷酸酶6,8基因表达及线粒体功能的改变

目的　探讨失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达及线粒体功能的改变 ,为阐述休克肠道靶学说和线粒体能量代谢提供分子生物学基础。　方法　 2 4只Wistar大鼠随机分为休克前组和休克 1,2 ,3,4 ,5h组。采用RT -PCR方法观察线粒体ATPase 6 ,8mRNA量的改变。用透射电镜观察、生物体视学测量线粒体形态 ,用Clark氧电极测线粒体呼吸功能。　结果　失血性休克 1,2h ,ATPase 6 ,8基因表达增强 ,以后渐减弱 ,至休克 5h表达最低 ,ATPase 6 ,8基因表达分别降为正常的 6 9.3%和 78.4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。失血性休克 2h和5h ,线粒体平均截面积、长径、面密度、体密度均显著增加 (P <0 .0 1) ,休克 5h时分别为休克前的2 .0 ,1.4 5 ,1.4 7,2 .2 2倍。休克 5h ,线粒体比表面和数密度分别下降 32 %和 2 4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,嵴和基质破坏明显。失血性休克后肠上皮细胞线粒体呼吸控制率和氧化磷酸化效率比休克前显著降低 (P <0 .0 1)。　结论　失血性休克时大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达下调 ,线粒体呼吸功能出现障碍 ,线粒体超微结构发生了改变     

Expression of CⅡTA Gene in Five Human Malignant Hematological Cell Lines and Its Significance

The role of MHC class Ⅱ transactivator (CⅡTA) in constitutive or IFN-γ inducib|e expression of HLA molecules in human malignant hematological cell lines was investigated. The expression of HLA molecules and CⅡTA protein was detected by Western blot, immunohistochemistry and flow cytometry. The expression of CⅡTA gene was determined by RT-PCR. The capability of peripheral blood T cell reaction stimulated by tumor cells was monitored by mixed lymphocyte reaction. It was found that the HLA Ⅱ-positive tumor cells expressed the CⅡTA quite well, andthe expression of HLA Ⅰ＋Ⅱ was increased in the tumor cells with constitutive or inducible expression of CⅡTA after induced by IFN-γ. The tumor cells which did not express CⅡTA after in-duced by IFN-γ were not response to the expression of HLA Ⅱ promoted by IFN-γ. It suggests a correlation between the inability of some malignant hematological cell lines in response to IFN-γ for HLA expression and the deficiency in the inducible expression of CⅡTA, indicating CⅡTA might take part in the regu|ation of HLA Ⅰ＋Ⅱ expression in the tumor cells, which might p|ay an important role in tumor immunologic escape.     

与铁稳态有关的生物分子

根据近几年来发表的与铁稳态有关的生物分子的研究文献 ,将这些生物分子根据其与铁的吸收、转运、储存以及对铁稳态的监控调节等方面的关系 ,对这些生物分子进行了分类。特别是对细胞膜载体、运铁蛋白受体、铁调蛋白及铁反应元件等作了较为详细地论述     

肘关节后脱位并尺骨冠状突骨折9例临床疗效分析

目的 探讨肘关节后脱位并尺骨冠状突骨折的治疗方法。方法 总结2000年3月～2003年5月9例肘关节后脱位合并尺骨冠状突骨折患者的治疗经验，根据骨折类型分别采用内外侧入路对8例患者进行手术治疗，术后配合早期功能锻炼。结果 所有患者随访8～24个月，根据HSS评分标准，优5例（55.6%)，良2例（22.2%)，一般2例（22.2%)，优良率77.8%，无严重肘关节并发症发生。结论 选择恰当的手术入路和早期功能锻炼是提高该类骨折效果的关键。     

自然流产患者滋养细胞肝素表皮生长因子的表达及意义

目的　探讨自然流产患者滋养细胞肝素表皮生长因子 (HB EGF)的表达及其与滋养细胞增殖细胞核抗原 (PCNA)的关系。方法　选择自然流产患者和正常妊娠者各 2 0例 ,采用免疫组织化学法分析滋养细胞HB EGF和PCNA的表达。结果　HB EGF主要存在于细胞质 ,合体滋养层和细胞滋养层均有表达 ,部分流产滋养细胞不表达。自然流产患者滋养细胞HB EGF和PCNA的表达显著低于正常妊娠者 (P <0 .0 1) ,成正相关 (r =0 .4 5 4 ,P <0 .0 1)。结论　HB EGF的表达和滋养细胞增殖相关 ,HB EGF下降可能与自然流产的发生相关     

阿拉瑞林与小剂量利维爱联合应用治疗子宫内膜异位症合并不孕症的研究

目的:探讨阿拉瑞林与小剂量利维爱(替勃龙)联合应用治疗子宫内膜异位症合并不孕症的疗效及其耐受性。方法:研究对象为1998年1月～2001年6月期间在我院诊治的40例子宫内膜异位症合并不孕症患者。实验组给以阿拉瑞林及利维爱,对照组单用阿拉瑞林。结果:用药后两组患者血清E2、P、FSH、LH水平及AEMAb、CA125阳性率均明显下降;症状体征明显改善;在治疗结束后6个月,实验组中55％、对照组中45％患者妊娠,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。实验组未出现低雌激素症候群,而对照组中85％患者出现该症候群,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阿拉瑞林与小剂量利维爱联合应用不仅疗效好,而且副作用小。     

视场角设置对虚拟环境中目标判断的影响

目的探讨不同视场角参数对虚拟环境中目标判断的影响规律 ,找出最佳视场角参数。方法利用自行研制基于PC平台的虚拟现实 (VR)实验系统 ,选定 45名年龄在 2 3～ 5 8岁被试者并完成大小与角度判断的实验设计。首先进行 30 0人次的预实验 ,确定引起虚拟环境中目标判断差错的视场角及相应观察任务的差别等级 ,然后开始单因素、4水平的完全随机正式实验。结果方差分析表明 ,不同的虚拟环境视场角对目标判断的真实性有显著性影响 ,当视场角为 60°时 ,目标判断的正确率最大。结论利用VR技术进行载人航天器工效设计、操作训练或其它任务的研究时 ,应考虑视场角的作用 ,适合目标大小判断的视场角参数值宜取 60°,以便获得最大的工效     

海带多糖的抗辐射作用与脾细胞凋亡

目的 :探讨海带多糖 (LJP)抗辐射作用及其可能机理。方法 :将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和 4个不同剂量LJP实验组 ,灌胃 1 0d后行一次性γ射线辐射 ,每只 9.0Gy ,1 8h后测定各组大鼠体液免疫、细胞免疫、非特异性免疫相关指标及脾淋巴细胞凋亡率。结果 :模型组免疫指标明显低于正常对照组 ,LJP各组能显著调节辐射损伤大鼠的免疫功能 ,脾淋巴细胞凋亡率显著低于模型组 ,并呈现明显的剂量 效应关系。结论 :LJP抗辐射作用的可能机理之一是抑制免疫细胞凋亡     

Keratin 13基因在喉癌发生中的作用

探讨keratin 13基因在喉癌发生中的作用。方法在keratin 13基因内部及附近选择5个微卫星引物进行LOH分析，于DNA水平间接检测100例喉癌患者中该基因的缺失情况。结果5个STR位点均存在LOH，其中D17S1964E、D17S2092、D17S791、D17S1665及D17S808位点的LOH频率分别为30．48％、26．02％、21．62％、37．66%和21．51％，以D17S1665位点的LOH频率最高，杂合性丢失与临床分期无显著相关。结论Keratin13基因在喉癌的发生中具有重要作用，具体机制有待进一步研究。     

胶质细胞瘤复发前后Cyclin D1和P16的表达

目的　探讨CyclinD1,P16在胶质瘤复发前后表达改变及其意义。方法　采用免疫组织化学LsABC法对 4 5例复发胶质瘤瘤组织、瘤旁脑组织和 10例正常脑组织CyclinD1,P16蛋白表达进行检测 ,统计分析CyclinD1,P16表达水平与胶质瘤分级、肿瘤复发的关系。结果　正常脑组织 ,瘤旁脑组织和胶质瘤组织CyclinD1表达依次升高 ,而P16的表达依次下降 ;肿瘤复发CyclinD1表达增强 ,P16的表达减弱。结论　CyclinD1与P16的表达与胶质瘤恶性进程和复发密切相关。