db-cAMP对转化细胞增殖抑制及其对CaM水平和PKⅡ活性的影响

目的　探讨双丁酰 环核苷酸 (db cAMP)对转化细胞增殖及细胞表型作用的机理。　方法　以流式细胞光度术 (flowcytometry ,FCM)、软琼脂集落形成、放射免疫、Northern印迹和激酶活性分析等方法观察db cAMP对转化的C3H1 0 T1 2 小鼠成纤维细胞增殖、细胞表型、钙调素 (calmodulin ,CaM)表达及蛋白激酶Ⅱ (proteinkinaseⅡ ,PKⅡ )活性的影响。　结果　db cAMP(1mmol L)使C3H1 0 T1 2 转化细胞增殖及软琼脂集落形成能力受到显著抑制 ,转化细胞中CaM的表达及PKⅡ活性明显高于正常细胞 ,经db cAMP处理后也受到明显抑制。　结论　细胞转化及cAMP的诱导分化作用与PKⅡ活性的改变有密切相关性     

Expression and changes of HSP70 in the rat forebrain subjected to gamma knife (100Gy) irradiation targeted on the caudate putamen and survived for different times

Forebrain heat shock protein 70 (HSP70) immunohistochemical reactivity was investigated in rats subjected to gamma knife irradiation focusing on the right caudate putamen nucleus. The forebrain sections of all experimental animals were processed with anti-HSP70 antiserum and then by avidin-biotin peroxidase complex immunohistochemistry after gamma ray irradiation with a dose of 100Gy and they each survived for different times (from 30 min to 30 days). Some neurons, glial cells, and endothelial cells were HSP70-like immunoreactivity (HSP70-LI) positive. HSP70-LI was mainly distributed in the target area of irradiation, as well as in non-target regions, e.g. the cortex, hippocampus, and hypothalamus, etc. The expression and change of HSP70-LI from 3 h to 30 days after irradiation followed the following rules: (1) Within 3 to 24 h, the dilated vessels with HSP70-LI endothelial cells were found at first, and a few lightly stained HSP70-LI neurons and glias were observed in the target and non-target regions; (2) In 3-7 days, darkly stained HSP70-LI neurons and glias were apparently increased and formed an expression peak. From 14 to 30 days, HSP70-LI cells were distinctly decreased and became weakly stained or negative. These results suggested that although the irradiation target of the gamma knife was localized, the response to irradiation occurred extensively.     

^32P局部照射预防猪冠状动脉再狭窄研究

目的：评价^32P灌注球囊预防再狭窄的有效性、可行性和安全性。方法：对猪冠状动脉左前降支行过度球囊扩张术后,治疗组以^32P作血管内照射,对照组作假照射。术后35d收获目标血管、检测血管形态、细胞增殖百分比等。结果：治疗组血管腔面积较对照组明显增大（P＜0．01）,新生内膜面积、血管狭窄程度和各层PCNA阳性细胞明显减小（P均＜0．01）。结论：^31P灌注球囊照射预防冠状动脉再狭窄有效、安全而且可行。     

中老年男性血糖与血清脂质及载脂蛋白的关系

目的　研究血糖水平与脂质及载脂蛋白水平的关系。方法　对成都地区 735例 40～ 70岁男性空腹 12～ 14小时的血糖、血清甘油三酯 (TG)、胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL- C)、低密度脂蛋白胆固醇(L DL- C)和血清载脂蛋白 (apo) A 、A 、B10 0、C 、C 及 E含量进行了测定。依空腹血糖的水平将受试对象分为正常组 (S1)、糖耐量减退组 (S2 )、糖尿病组 (S3)。结果　结果显示 :S2和 S3的高脂血症发病率比 S1高 (分别为64.5 %、45 .2 %和 32 .1% ) ;空腹 TG水平 S2 (3.62± 2 .5 2 mm ol/ L)和 S3(4 .45± 3.82 mmol/ L)均显著高于 S1(1.92± 1.93m mol/ L) ,P均 <0 .0 1;TC水平 S2 (5 .68± 1.15 mmol/ L)和 S3(5 .68± 1.12 m mol/ L)亦显著高于 S1(5 .13±1.0 6m mol/ L) ,P均 <0 .0 5 ;S2和 S3的血清 apo B10 0、C 、C 及 E水平显著高于 S1(P均 <0 .0 1或 P<0 .0 5 )。相关分析表明 ,血糖与血清 TG在 S1、S2和 S3中均呈显著正相关 (r分别为 0 .180 0、0 .1436和 0 .32 12 ) ,P均 <0 .0 0 1;而在 S2和 S3中血糖与 HDL- C呈负相关 (r分别为 - 0 .2 5 34和 - 0 .1477) ,P均 <0 .0 0 1;在 S1、S2、S3组中血糖与血清 apo B10 0、C 及 E呈正相关 (P均 <0 .0 0 1) ,与 apo C 则在 S1和 S2中呈正相关 (P<0     

百球清（Baycox）对柔嫩艾美尔球虫的作用以及对球虫免疫力影响的研究

进行四项试验观察Ｂａｙｃｏｘ对柔嫩艾美尔球虫的作用及其对球虫免疫力影响。Ｂａｙｃｏｘ均以推荐浓度（２５ｐｐｍＴｏｌｔｒａｚｕｒｉｌ）混入水中任鸡自由饮用。以２０００卵囊剂量感染并立即给药的鸡，在感染后６－２０ｄ粪便中始终没有发现卵囊，表明Ｂａｙｏｏｘ具有杀虫作用而不是抑虫作用。以８×１０￣４卵囊剂量感染鸡，在感染前１ｄ和感染后０、１、２、３、４、５ｄ分别开始给药，根据血便数量和盲肠病变判断，Ｂａｙｃｏｘ的作用峰期是在感染后０－２ｄ之间。感染后第４ｄ再给药已无治疗作用。停药１ｄ后，药物残效对感染仍显出一定的抗球虫作用，但是停药２ｄ后，这种作用即基本消失。采用攻毒的方法表明Ｂａｙｃｏｘ不影响抗球虫免疫力的形成。     

肉苁蓉炮制对微量元素含量及对动物体内DNA合成率的影响

对不同方法炮制的肉苁蓉进行了肝脾脱氧核糖核酸合成率以及金属微量元素的测定分析。结果表明,蒸制盐大芸对“阳虚”动物脱氧核糖核酸及微量元素锌、锰、铜、铁的含量均高于其他的传统炮制品。     

急诊冠状动脉内支架植入治疗急性心肌梗死——围术期死亡和近期预后的研究

为评价急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉腔内成形(PTCA)和冠状动脉内支架植入围术期死亡和近期预后的影响因素,通过对74例行急诊冠状动脉内支架植入的AMI,术后6个月内的临床随访和冠状动脉造影随访,进行多因素相关回归分析。结果表明,多支病变患者的糖尿病、高血压和高血脂的合并比例明显高于单支病变患者;总围术期内死亡率为5.4％,剔除合并心源性休克患者后,死亡率为1.4％;12例75岁以上的患者中,2例死于心源性休克,1例死于心脏破裂,5例心源性休克患者死亡3例;术中非致命性合并症的发生率在单支和多支病变组之间差异无显著性(P>0.05);多元回归分析表明血流动力学状态和患者的年龄是决定AMI患者围术期死亡的独立相关因素;多支病变患者术后6个月内心脏事件发生率明显高于单支病变组;术前和术后6个月内的患者左心室射血分数(LVEF)明显改善;而且单支和多支病变组之间术后6个月时的LVEF之间无显著性差异。     

茶多酚与亚硒酸钠联合对EBV抗原表达的抑制作用

用间接免疫荧光法测定Ｒａｊｉ细胞和Ｂ９５－８细胞ＥＢ病毒抗原的表达。结果显示无细胞毒浓度的茶多酚与亚硒酸钠联合对Ｒａｊｉ细胞ＥＢＶ－ＥＡ表达有显著的抑制作用,优于单纯茶多酚或亚硒酸钠的抑制作用。两药显示相互协同增效的作用 。抑制率与药物浓度相关;单纯茶多酚对Ｂ９５－８细胞ＥＢＶ－ＶＣＡ表达无抵制作用,但茶多酚能增强亚硒酸钠对Ｂ９５－８细胞ＥＢＶ－ＶＣＡ表达的抵制作用,抑制率随药物浓度的升高而升高。