显微手术与神经内镜手术治疗基底节区高血压脑出血的效果比较

目的:探讨显微与神经内镜手术治疗基底节区高血压脑出血(HBGH)效果.方法:选取80例2019年1月至2020年12月收治的HBGH患者为研究对象,随机分为显微组和神经内镜组;显微组进行显微手术治疗,神经内镜组进行神经内镜手术治疗,对比疗效.结果:神经内镜组血肿清除率(94.45±2.79)％高于显微组的(88.87±2.54)％;神经内镜组手术时长、术中止血及住院时间分别为(123.91±19.57)min、(20.71±1.48)min、(17.45±2.79)d,均少于显微组的(162.62±31.04)min、(24.84±2.59)min、(24.87±3.54)d;神经内镜组NIHSS评分(7.38±0.61)分低于显微组的(10.84±0.97)分;神经内镜组术后并发症发生率2.50％,低于显微组的15.00％(P<0.05).结论:神经内镜手术治疗HBGH更具安全性及有效性,有利于患者术后神经功能快速恢复,缩短住院时间,对提升预后质量有积极意义,值得应用.     

高职高专少数民族与汉族学生心理健康状况的比较研究

为了解高职高专少数民族学生的心理健康状况和与汉族学生的心理健康状况的差异。采用大学生人格问卷(UPI)量表对2712名高职高专学生进行了调查,其中少数民族学生838名。高职高专少数民族学生与汉族学生心理健康状况基本趋同,客观环境条件对高职高专少数民族学生心理健康状况产生影响,高职高专少数民族男女生心理健康状况差异有统计学意义。     

红霉素甲氧氯普胺提高螺旋型鼻肠管幽门后置管成功率的研究

目的 探讨红霉素和甲氧氯普胺能否提高螺旋型鼻肠管幽门后置管成功率.方法 收集2006年7月至2007年3月广东省人民医院急危重症医学部收治的连续120例须行肠道营养的危重患者,随机分为红霉素组、甲氧氯普胺组和对照组,无引导情况下放置螺旋型鼻肠管,红霉素组置管前给予乳糖酸红霉素250 mg静脉滴注,12h后重复使用;甲氧氟普胺组置管前给予甲氧氯普胺10 mg静脉注射,12 h后重复使用;对照组不给促胃肠动力药.置管24 h后行床边X线腹部摄片,确认管端位置.结果 红霉素组和甲氧氯普胺组幽门后置管成功率分别为74.3%(29/39)和71.8%(28/39),明显高于对照组的42.8%(18/42)(P均<0.05).结论 红霉素和甲氧氯普胺可提高螺旋型鼻肠管幽门后置管成功率.     

经纵裂胼胝体侧脑室锁孔入路的解剖学研究

目的研究经胼胝体侧脑室锁孔入路相关解剖因素在手术暴露中的作用,并探索该入路的设计原则和方法。方法尸头模拟经胼胝体侧脑室锁孔入路手术,观测相关解剖因素,以矢状位术野角和冠状位术野角为评价指标,对数据进行统计分析;据此设计标准经胼胝体侧脑室锁孔入路。结果回归分析:矢状位术野角=184.41 + 0.63 ×骨窗长度+ 7.44 ×同侧/对侧骨窗-0.62 ×胼胝体切口位置角-1.76 ×骨窗-胼胝体切口间距-1.13 ×胼胝体切口;冠状位术野角=-78.46 + 1.79 ×骨窗-胼胝体切口间距+ 0.99 ×胼胝体切口长度+ 0.14 ×骨窗长度。由此建立了额角、体部、房部和枕角的标准经胼胝体侧脑室锁孔入路。结论矢状位术野角和冠状位术野角可客观评价经胼胝体侧脑室锁孔入路的暴露水平;矢状位术野角和冠状位术野角回归方程有助于理解、把握影响手术暴露的众多解剖因素;标准锁孔入路能够完成侧脑室额角、体部、房部和枕角的手术暴露。     

激光诱导药物诱发肝癌小白鼠血清荧光光谱分析

目的 研究药物诱发肝癌小白鼠的血清荧光光谱。方法 用532nm激光诱导荧光，多功能光栅光谱仪获得药物诱发肝癌小白鼠的血清荧光光谱。结果 肝癌小白鼠与健康小白鼠血清荧光光谱在586nm和708nm附近都有2个锐峰，但肝癌小白鼠血清荧光光谱的这2个锐峰蓝移了约2nm；健康小白鼠血清荧光光谱在这2个锐峰之间没有谱峰，而肝癌小白鼠的血清荧光光谱在这2个锐峰之间有2个明显的谱峰，分别在615nm和643nm处，且强度较大。结论 肝癌小白鼠的血清荧光光谱有很强的特异性。     

老年月骨无菌性坏死病因学分析

目的　分析 60岁以上月骨无菌性坏死病人的病因学特点。方法　调查 7例病人的患腕关节 ,腕关节第一次疼痛时间为发病年龄 ,应用Dornan标准评估临床结果。基于放射学结果确定本病的发展进程 (参照Lichtman分级 )、尺骨的变化及腕高比。测定血清Ca2 、P3- 值和进行骨密度检查。结果　本病女性发病率高于男性 ,最常见于手工业工人的优势手 ,尺骨负向变异率低。所有病人血清Ca2 、P3- 值与正常同龄人相比无明显差异 (P >0 0 5)。平均骨密度测量结果与同龄正常人相比有显著统计学差异 (P <0 0 1 )。均有腕骨塌陷的放射学表现。结论　老年月骨无菌性坏死的病因学不同于普通的月骨无菌性坏死病人 ,骨质疏松症可能为主要的诱发因素。     

Ge－132含量的中和测定

探讨了中和法测定Ｇｅ－１３２含量的可行性，并与分光光度法对照，结果表明二者有很好的相关性（ｒ＝０．９９５７），样品测定结果基本一致。     

正畸力作用方向对支抗种植体-骨界面应力分布的影响

目的：研究正畸力不同作用方向对种植体-骨界面应力分布的影响，以指导临床选择合适方向的正畸载荷。方法：用三维有限元方法给种植体施加150g近远中向、颊舌向及轴向载荷。对支抗种植体一骨界面进行应力分析。结果：三种方向载荷下种植体颈部，(1）Von—Mises应力值分别为：(a)近远中向——0．5330MPa；(b)颊舌向——颊侧为0．51520MPa，舌侧为0．6470MPa；(c)龈he向——颊侧为0．0702MPa，舌侧为0．0791MPa，近远中向为0．0517MPa。(2)位移值分别为：(a)近远中向——0．1630μm；(b)颊舌向——颊侧为0．2070μm，舌侧为0．1950μm；(c)龈he向——颊侧为0．0496μm，舌侧为0．0467μm，近远中向为0．0484μm。结论：在植入支抗种植体时。应根据正畸载荷力的形式．适当调整种植体的部位，尽量不要过于偏颊、舌侧，以免造成应力的过分集中，导致骨组织损伤。     

胶质瘤细胞分化与恶性进展相关分子研究

目的 探讨胶质瘤细胞分化与恶性进展的分子变化,为进一步研究胶质瘤发生的分子病因创造条件.方法 在自建的人脑胶质瘤细胞诱导分化和神经节细胞胶质瘤恶性转化相关基因表达谱中,采用生物信息学聚类方法筛选胶质瘤细胞分化与恶性进展密切相关的新基因,进而分别用反向多点杂交和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术在分化程度不同的临床胶质瘤标本中加以验证.又将最感兴趣的基因用脂质体法转染胶质瘤细胞,观察其调控分化效应.结果 随胶质瘤细胞诱导分化而表达量增高的基因有ADP核糖转移酶样蛋白3(ADP-ribosyltransfrase like protein3, Adprt3)、NESH蛋白(new molecule containing SH3 domain)、维甲酸和干扰素诱导的细胞凋亡调控蛋白(genes associated with retinoid IFN induced mortality-19, GRIM-19)、半胱胺天冬酶-1(Caspase-1)和erbB-2转导蛋白-1(transducer-1 of erbB-2, TOB1)共5条;表达量下降的有p8蛋白(p8 protein)、Src样结合蛋白(Src-like adoptor protein, SLAP)、过氧化物酶体增殖受体结合蛋白(peroxisome proliferation-activated receptor binding protein, PPARBP)、尤文肉瘤断列点区-1(Ewing sarcoma breakpoint region-1, EWSR-1)、细胞呼吸因子-1(nuclear repiratory factor-1, NRF-1)、单核细胞超化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1, MCP-1)共6条.随神经节细胞胶质瘤恶化表达量增高的有锌指蛋白157(Zinc finger protein 157)、胆碱转运因子-2(CTL2)、T54蛋白(T54 protein)、血清素(albumin)、肌球蛋白轻链(myosin light polypeptide)、血清蛋白P(serum amy loid P component)、肿瘤坏死因子受体调节因子-1(TNF receptor shedding regulator, ARTS-1)、嗜酸细胞源性神经毒素(eosinophil-derived neurotoxin, EDN)和剪切刺激因子(cleavage stimulation factor, CstF)共9条基因,下降的有胆碱激酶样蛋白(choline kinase-like protein)和DNA多聚酶p12亚基(DNA polymerase epsilon p12 subnit)共2条.结论 我们筛选到的与胶质瘤细胞分化或恶性进展密切相关的新基因共22条,尤其是ARTS-1、TOB1等基因可进一步用于基因转染、RNA干扰和基因敲除等作为调控胶质瘤细胞分化的关键基因进行研究.     

人端粒结合因子在端粒酶阳性和阴性细胞中的定位与周期性表达的研究

目的:研究人端粒结合因子1(telomere repeat binding factor 1,TRF1)在端粒酶阳性和阴性细胞中的定位以及在细胞周期中的表达.方法:应用分子克隆技术扩增TRF1基因全长(TRF1FL)和N、C端缺失突变体(TRF1ΔNC)序列,并克隆入pEGFP-C2真核表达载体,表达绿色荧光(GFP)融合蛋白;将含目的基因质粒转染端粒酶阳性Hela细胞和端粒酶阴性WI38-2RA细胞,Western Blot验证目的蛋白分子量,荧光显微镜观察TRF1在间期细胞和染色体的定位;利用药物阻断HeLa细胞于不同周期,流式细胞仪检测细胞周期,半定量Western Blot检测TRF1在不同细胞周期中的表达.结果:TRF1FL、TRF1ΔNC序列长度分别为1.3 kb和0.9 kb;GFP融合TRF1FL、TRF1ΔNC分子量大小分别为80 kD和60 kD.TRF1FL在间期细胞胞核内呈点状表达,在染色体则表达于染色体未端,TRF1ΔNC在细胞核内呈弥散性表达;TRF1在端粒酶阴性细胞中与早幼粒细胞白血病小体(promyelocytic leukemia body,PML)共定位,在端粒阳性细胞中则没有共定位.TRF1在HeLa细胞中以M期表达量最高,G1/S表达最低,M期表达量是G1/S期的3.9倍(t=12.92,P<0.01).结论:TRF1在端粒酶阳性和阴性细胞中有不同的定位模式,在HeLa细胞中TRF1呈周期性表达.