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目的:观察槲皮素(quercetin)体外对肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制和诱导凋亡作用,并探讨线粒体在诱导凋亡机制中的作用。方法:以10、30、60和100μmol/L槲皮素作用于体外培养的SMMC-7721细胞,MTT法检测细胞生长抑制率;Annexi-V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡情况;吖啶橙(acridine or-ange,AO)染色法观察细胞凋亡时形态变化;JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential)变化。结果:槲皮素体外能抑制肝癌SMMC-7721细胞的生长(P<0.01),诱导细胞发生凋亡,并呈现量效和时效关系。10、30、60和100μmol/L槲皮素作用72h引起的细胞抑制率(F=343.71,P<0.01)和凋亡率(F=234.17,P<0.01)明显高于对照组。槲皮素作用48h后,AO染色图片可见细胞膜呈泡状膨出和凋亡小体等。凋亡过程中线粒体膜电位下降。结论:槲皮素体外能抑制肝癌SMMC-7721细胞生长,诱导细胞凋亡发生,线粒体膜电位下降在细胞凋亡过程中可能起到重要作用。 相似文献
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Peripheral nerve disorders may be classified into compressive or entrapment neuropathies and non‐compressive neuropathies. Muscle denervation recognized on MRI may be a useful sign in the diagnosis of peripheral nerve disorders. Acute or subacute denervation results in prolonged T2 relaxation time, producing increased signal in skeletal muscle on short tau inversion‐recovery and fat‐suppressed T2‐weighted images. Chronic denervation produces fatty atrophy of skeletal muscles, resulting in increased muscle signal on T1‐weighted images. This review will outline and illustrate the various ways that muscle denervation as seen on MRI may assist in the diagnosis and localization of peripheral nerve disorders. 相似文献
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以肺癌病理案例和语义网络技术为基础,结合了统一医学语言系统(UMLS),研究探讨了语义网络技术在电子病历中的实际应用,并最终实现了加入时序性特征的病理案例语义网络的表示。 相似文献
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[目的]了解中国拉萨SOS儿童村儿童的膳食结构及营养状况,并根据膳食调查结果和存在的问题,提出合理膳食建议。[方法]2005年12月采用食物称重法,对中国拉萨SOS儿童村负责供养168名4~16岁儿童的17户家庭进行了为期5 d的膳食调查。[结果]17户家庭中绝大部分家庭膳食模式不尽合理,油脂摄入过多,大部分家庭脂肪供热百分比﹥30%;动物性食品摄入量及品种偏少,致使所有家庭的钙摄入量普遍不足,70%左右家庭的核黄素、40%左右家庭的蛋白质摄入量不足;多数家庭维生素A和铁虽然超出供给量标准,但是来源于动物性食品的比例很低。[结论]膳食模式的不合理性,势必影响儿童的正常发育和身心健康。因此,进一步加强营养知识的传授显得极为迫切和必要。 相似文献
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目的:观察lrigl基因在食管鳞癌中的表达及意义.方法:采用RT.PCR检测36例食管鳞状细胞癌癌组织、相应的癌旁组织和远癌组织中lriglmRNA的表达情况.PCR产物经凝胶电泳,比较3种组织中ragl与GAPDH条带的灰度值之比,半定量分析IriglmRNA的表达水平.结果:36例食管癌组织中有15例(42%)lriglmRNA检测到阳性表达,21例(58%)lriglmRNA表达缺失,其阳性表达率低于相应的癌旁组织(92%)和远癌组织(100.0%,P〈0.05);癌组织中lriglmRNA表达水平(0.76±0.22)低于相应的癌旁组织(0.89±0.33)和远癌组织(1.13±0.40);随着肿瘤分化程度的升高,lriglmRNA在癌组织中的阳性表达率也增加(P〈0.05),但lriglmRNA表达缺失与食管癌临床分期(TNM),淋巴结有无转移和病理类型均无统计学差异(P〉0.05).结论:lriglmRNA在食管癌组织中存在表达缺失和低表达,提示Irigl基因在食管癌的发生发展中可能具有抑癌基因的作用. 相似文献
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Adrenal and ovarian steroid hormone responses to gonadotropin-releasing hormone agonist treatment in polycystic ovary syndrome. 总被引:4,自引:0,他引:4
It has been postulated that in polycystic ovary syndrome ovarian steroids can influence adrenal steroidogenesis. To test this hypothesis, basal and dexamethasone-suppressed-corticotropin-stimulated steroid hormone responses were compared among three groups of women before, during, and after gonadotropin-releasing hormone agonist treatment for 3 months. The groups were characterized as follows: (1) women with polycystic ovary syndrome with high dehydroepiandrosterone sulfate levels (greater than 400 micrograms/dl), (2) women with polycystic ovary syndrome with normal dehydroepiandrosterone sulfate levels (less than 300 micrograms/dl), and (3) normal ovulatory women. In response to gonadotropin-releasing hormone agonist, basal serum luteinizing hormone, follicle-stimulating hormone, estradiol, estrone, 17-hydroxyprogesterone, androstenedione, and testosterone in all three groups were suppressed to similar levels. Basal serum dehydroepiandrosterone sulfate levels in the group with high levels declined, but they did not reach the normal, unaltered concentrations in the other two groups. Two subjects with polycystic ovary syndrome in this group with high levels, who showed the greatest declines in basal serum dehydroepiandrosterone sulfate levels (34%, 40%), also had evidence of 3 beta-hydroxysteroid dehydrogenase deficiency before treatment, which was resolved by the end of treatment. In both groups with polycystic ovary syndrome, the increase in maximum incremental rise of dehydroepiandrosterone and dehydroepiandrosterone sulfate levels in response to a pharmacologic dose of corticotropin from a dexamethasone-suppressed baseline (adrenal androgen capacity) remained unaltered during gonadotropin-releasing hormone agonist administration. We conclude that ovarian steroids may promote excessive adrenal androgen secretion in women with polycystic ovary syndrome, may induce 3 beta-hydroxysteroid dehydrogenase deficiency as a mechanism for adrenal involvement in some women with polycystic ovary syndrome, and do not influence adrenal androgen capacity. 相似文献