匹罗卡品致痫大鼠海马一氧化氮水平和caspase-3 mRNA表达的动态变化

目的探讨大鼠癫(疒间)持续状态(SE)后海马一氧化氮(NO)与caspase-3 mRNA表达的改变及相互关系.方法采用匹罗卡品腹腔注射建立大鼠SE模型,用比色法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术在不同时相点检测大鼠海马NO水平与caspase-3 mRNA的表达.结果大鼠海马NO含量在SE后6 h迅速升高,48～72 h虽有所降低,但仍明显高于对照组(均P<0.01);SE后7 d,海马NO含量仍高于正常,但差异无显著性.大鼠海马caspase-3 mRNA表达于SE后6 h开始增多(P<0.05),SE后48 h达到高峰(P<0.01),72 h开始降低,SE后7 d,caspase-3 mRNA表达仍高于对照组,但差异无显著性(P>0.05).结论 caspase-3 mRNA表达升高在NO水平升高之后,并与NO保持相似的变化趋势,提示SE后caspase-3的激活可能与NO神经毒性作用有关.     

磁场对大鼠胚胎脊髓干细胞缝隙连接的影响

目的:中枢神经系统中神经干细胞间缝隙连接通讯在神经发生、细胞迁移等方面起着重要作用,而作为电突触的缝隙连接易受到电磁力学的影响。实验拟研究磁场对大鼠胚胎脊髓神经干细胞缝隙连接的作用。方法:实验于2004-01/10在第三军医大学野战外科研究所完成。应用13E大鼠脊髓神经干细胞离体培养,同时应用磁场方向与培养皿底面垂直的恒定磁场处理。在激光共聚焦显微镜下,观察缝隙连接蛋白32(Connexin32,Cx32)的变化。结果:显微镜下,没有磁场处理的脊髓神经干细胞Cx32表达非常明显,而在同样时期培养神经干细胞经过磁场处理后,Cx32的表达减少了,神经球和数量也有减少的趋势。结论:外加磁场影响缝隙连接的表达可能遵照霍尔效应原理。同样,中枢神经系统中,生物电磁场可能如同电磁泵样调节着缝隙连接通讯,以适应神经发育、细胞迁移、细胞的同步化等活动。这可能是早期神经干细胞以及成年时星形胶质等细胞缝隙连接工作的重要原理。