莴笋提取物对大鼠血小板聚集与血栓形成的影响

目的:研究莴笋提取物对实验性大鼠血小板聚集和血栓形成的影响。方法:以APD、胶原和凝血酶作诱导剂诱导大鼠血小板聚集,按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率并计算聚集抑制率;用血栓法测定大鼠血栓形成重量。结果:按1.0g/kg,3.0g/kg,10.0g/kg的莴笋提取物给大鼠灌胃,均能抑制APD、胶原和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集,并能减少血栓形成的重量。以上两种作用均呈现明显的剂量依赖性。结论:莴笋提取物具有明显的抗血小板聚集及抗血栓形成的作用。     

肾上腺皮质类固醇激素对肾上腺切除大鼠下丘脑心钠素含量的影响

在双侧肾上腺切除的大鼠,下丘脑ANP含量与伪手术组比较明显下降(从0.34±0.02至0.27±0.02ng/mg蛋白);地塞米松替代治疗(10μg/100g体重/天)12天后,下丘脑ANP比切除肾上腺组升高2～2.5倍;11-脱氧皮质酮替代治疗(1mg/天)12天后产生同样效应。在给11-脱氧皮质酮(2mg)大剂量组,下丘脑ANP水平升高更为明显;与地塞米松和11-脱氧皮质酮共用时,在低剂量组(地塞米松10μg/100g体重/天和11-脱氧皮质酮1mg/1天)ANP在下丘脑水平无变化;双倍于低剂量组ANP则明显升高。上述结果表明肾上腺皮质类固醇激素可以增加下丘脑ANP含量。     

缺血预处理对糖尿病大鼠缺血/再灌注损伤性心肌超微结构的影响

目的:研究缺血预处理对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤性心肌超微结构的影响。方法:建立糖尿病大鼠、缺血再灌注和缺血预处理模型,随机分成6组,即非糖尿病和糖尿病的假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组,观察心肌酶和心肌超微结构变化。结果:非糖尿病的缺血预处理组心肌酶CK、CK-MB、LDH较缺血再灌注组明显降低,心肌超微结构损伤减轻;糖尿病缺血预处理组与缺血再灌注组相比心肌酶无降低,心肌超微结构损伤进一步加重。结论:缺血预处理对非糖尿病大鼠心肌具有保护作用,而对糖尿病大鼠心肌不具有同样的保护作用。     

缺血后处理与缺血预处理对大鼠肝脏保护作用比较研究

目的比较缺血后处理（ischemic postconditioning,IPo）及缺血预处理（ischemic preconditioning,IPC）对雌性大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠肝脏缺血（40min）再灌注模型,将24只健康雌性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、缺血预处理及缺血后处理4组,缺血预处理于缺血前给予3周期的5min缺血／5min再灌,缺血后处理于缺血再灌注前先给予6周期的10s再灌／10s缺血,24h后观察血清肝酶及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及一氧化氮舍酶（NOS）的含量变化,并行肝组织病理学检查。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组及缺血预处理组肝酶的水平、肝组织SOD、NO、NOS含量则显著升高（P〈0．01）,而MDA含量明显降低（P〈0．01）,同时肝组织病理形态学损伤亦明显减轻,而缺血后处理组与缺血预处理组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成,促进一氧化氮的生物学作用发挥保护效应,缺血后处理与缺血顸处理的保护作用无显著差异。     

葛根素对糖尿病大鼠心肌微血管改变和TGFβ_1表达的影响

目的:观察葛根素对糖尿病大鼠心肌微血管改变和TGFβ1表达的影响。方法:采用尾静脉注射STZ法建立SD大鼠实验性糖尿病模型20只,大鼠随机分为糖尿病模型组(DM)、葛根素组(Pue),另设10只为正常对照组(NC),给药8w后,观察各组大鼠血糖、心重指数、心功能、TG、TC、HDL-C、LDL-C;电镜观察心肌微血管结构改变及免疫组化方法检测心肌组织TGFβ1的表达情况。结果:Pue具有较弱的降血糖作用,能显著降低糖尿病大鼠的TG、TC、LDL-C及心重指数,明显升高左室内压上升、下降最大速率,显著减轻心肌微血管基底膜增厚改变和减少心肌TGFβ1的表达。结论:Pue可改善糖尿病大鼠左心室功能,对心肌具有保护作用,可能与其调节血脂和减少心肌组织中TGFβ1表达及心肌微血管病变有关。     

锰对糖尿病大鼠心肌SOD活性与MDA含量的影响

目的:观察锰剂对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌的保护作用并探讨其机制。方法:以高糖高脂饲料饲喂后的雄性SD大鼠小剂量尾静脉注射STZ诱导Ⅱ型糖尿病模型,将实验动物分为正常组、糖尿病组、补锰组,检测各组喂养6周、10周、14周的血糖水平,检测第14周后心肌组织中丙二醛(M DA)含量及锰-超氧化物歧化酶(M n-SOD)活性。结果:与糖尿病组相比,补锰各组心肌组织M DA含量明显下降(P<0.01),而M n-SOD活性明显上升(P<0.01、P<0.005和P<0.05)。结论:补锰可以改善Ⅱ型糖尿病大鼠的心肌抗氧化能力。     

大鼠急性脑缺血后脑组织一氧化氮和氧自由基的变化

OBJECTIVEOxygen free radicals and nitric oxide have been proposed to be involved in acute CNS injury produced by cerebral ischemia. However, controversy remains regarding how they cause injury. The present study was designed to explore the changing tenden     

阿魏酸钠对β-淀粉样肽所致大鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制

目的 研究阿魏酸钠（sodium ferulate, SF）对Aβ25-35引起的大鼠学习记忆障碍和海马CA1区锥体神经元损伤的保护作用.方法 大鼠灌胃给予SF（50,100,250mg/kg）三周,脑室内注射凝聚态Aβ25-35（5μl, 2 mmol/L）,2d后,进行Morris水迷宫定位航行实验,连续训练五天,第六天开始进行空间探索实验.行为学实验结束后,取脑组织,制成石蜡切片,进行尼氏（Nissl）染色和胶质纤维酸蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）免疫组织化学染色,研究海马CA1区锥体神经元形态学改变和星形胶质细胞的活化浸润情况.结果 脑室内注射Aβ25-35可引起大鼠学习和记忆的障碍,表现为大鼠逃避潜伏期较对照组明显延长,大鼠在平台所在象限游泳距离百分比较对照组降低,这些行为学改变伴随着海马CA1区星形胶质细胞的浸润和锥体神经元的损伤.SF（50,100,250mg/kg）治疗组能剂量依赖的减轻Aβ25-35所致的学习记忆损伤,SF也能明显减轻海马CA1区锥体神经元的损伤和星形胶质细胞的浸润.结论 阿魏酸钠能对抗Aβ25-35引起的海马锥体神经元的损伤和星形胶质细胞的活化浸润,从而改善大鼠的学习记忆能力.     

糖尿病大鼠心肌细胞凋亡与非酶糖化抑制剂的作用

背景：糖尿病蛋白质非酶糖化过程中可产生大量的氧自由基,同时伴有一氧化氮合成下降,致使细胞内钙增加,胞内致密颗粒排空、激活胞内酶而启动细胞凋亡的发生.目的：观察非酶糖化抑制剂氨基胍对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及其心功能的影响.设计：完全随机分组设计,对照实验.单位：锦州医学院药理学教研室.材料：实验于2002-09/2003-03在锦州医学院中心实验室完成.选用2月龄雄性SD大鼠54只.方法：选36只大鼠按60 mg/kg尾静脉一次性注射链脲佐菌素溶液造成糖尿病模型,将血糖＞16.7 mmol/L的大鼠定为糖尿病造模成功.将模型鼠分为2组：糖尿病组和氨基胍治疗组各18只,每组又分12周8只和12周10只.另18只大鼠为对照组,分为2个时间点：12周8只,24周10只.各组大鼠分别饲养12和24周,其中氨基胍治疗组按150 mg/（kg&;#183;d）将氨基胍于饮水中喂养.其余2组正常饲养.计算心脏质量指数[心脏（mg）/体质量（g）].取左室心肌组织块,进行透射电镜观察.原位末端标记法染色,用10&;#215;10目镜方格系统计数10个视野原位末端标记法阳性细胞核数,取其均值.主要观察指标：糖尿病大鼠心脏结构和功能改变过程中是否存在心肌细胞凋亡以及氨基胍的作用.结果：实验过程因大鼠死亡和造模失败脱失8只,最终进入结果分析46只.①心脏质量指数：糖尿病组12和24周时明显高于对照组和氨基胍治疗组（P＜0.05～0.01）.②左室内压最大下降和上升速率：糖尿病组12和24周时明显低于对照组和氨基胍治疗组（P＜0.05～0.01）.③左室内压最大上升速率：糖尿病组24周时明显低于12周时（P＜0.05）.④细胞凋亡数目：糖尿病组明显高于对照组和氨基胍治疗组（P＜0.01）,糖尿病组24周时明显高于12周时（P＜0.01）.⑤心肌细胞超微结构观察结果：糖尿病组心肌组织内可见凋亡的心肌细胞.结论：心肌细胞凋亡在糖尿病心肌病发生发展过程中有重要影响,氨基胍可有效减少心肌细胞凋亡,改善心肌病理形态学异常.     

葡萄糖酸锌对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察心肌缺血再灌注损伤过程中血清中一氧化氮的浓度,一氧化氮合酶及铜锌-超氧化物歧化酶的活性,分析葡萄糖酸锌对心肌的保护作用及其可能机制。方法:实验于2005-10/2006-05在锦州医学院药理学实验室进行,50只SD大鼠随机分为5组,即假手术组,缺血再灌注模型组,葡萄糖酸锌167,250,357mg/kg剂量组。采用左冠状动脉下穿线,拉紧丝线引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,假手术组,完成模型全部操作,只穿线不结扎。葡萄糖酸锌167,250,357mg/kg剂量组,分别以相应剂量葡萄糖酸锌(溶于蒸馏水中,2mL)灌胃,每次2mL,上下午各1次,两次灌胃给药间隔时间为2.5h。于末次灌胃1h后行冠状动脉左前降支结扎30min,再灌注60min。缺血再灌注模型组,给予等容量的生理盐水灌胃,其他处理同上。采用硝酸还原酶化学比色法测定血清中一氧化氮浓度及一氧化氮合酶活性,抽提法测定血清中铜锌超氧化物歧化酶活性。结果:50只大鼠进入结果分析。①模型组大鼠血清中一氧化氮浓度、血清中总一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶及铜锌超氧化物歧化酶的活性较假手术组升高,结构型一氧化氮合酶的活性降低(P<0.01～0.05)。②葡萄糖酸锌250,357mg/kg组大鼠血清一氧化氮浓度较模型组升高(P<0.05,0.01);葡萄糖酸锌167,250,357mg/kg组大鼠血清中总一氧化氮合酶的活性及血清中结构型一氧化氮合酶的活性较模型组升高(P<0.01,0.05),血清中诱导型一氧化氮合酶的活性降低(P<0.01,P<0.05);葡萄糖酸锌357mg/kg组大鼠血清中铜锌-超氧化物歧化酶的活性升高(P<0.01)。③血清中铜锌-超氧化物歧化酶活性与一氧化氮浓度呈正相关(r=0.92,P<0.01)。结论:葡萄糖酸锌对缺血再灌注心肌具有保护作用,作用途径可能为:①通过降低诱导型一氧化氮合酶的活性,增强结构型一氧化氮合酶的活性而提高一氧化氮水平。②参与构成铜锌-超氧化物歧化酶,清除自由基。