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61.
OBJECTIVEOxygen free radicals and nitric oxide have been proposed to be involved in acute CNS injury produced by cerebral ischemia. However, controversy remains regarding how they cause injury. The present study was designed to explore the changing tenden 相似文献
63.
在双侧肾上腺切除的大鼠,下丘脑ANP含量与伪手术组比较明显下降(从0.34±0.02至0.27±0.02ng/mg蛋白);地塞米松替代治疗(10μg/100g体重/天)12天后,下丘脑ANP比切除肾上腺组升高2~2.5倍;11-脱氧皮质酮替代治疗(1mg/天)12天后产生同样效应。在给11-脱氧皮质酮(2mg)大剂量组,下丘脑ANP水平升高更为明显;与地塞米松和11-脱氧皮质酮共用时,在低剂量组(地塞米松10μg/100g体重/天和11-脱氧皮质酮1mg/1天)ANP在下丘脑水平无变化;双倍于低剂量组ANP则明显升高。上述结果表明肾上腺皮质类固醇激素可以增加下丘脑ANP含量。 相似文献
64.
目的 测定培养大鼠乳鼠心肌细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i) ,观察KCl、异丙肾上腺素 (Iso)对心肌细胞 [Ca2 + ]i的影响 ,初步探讨其作用机制。方法 采用Fura - 2作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的心肌细胞 ,结合阳离子测定系统检测心肌细胞 [Ca2 + ]i。结果 静息时 ,心肌细胞 [Ca2 + ]i为 83 3±11 6 7nmol/L ,30mmol/L、 5 0mmol/L、 70mmol/LKCl使心肌细胞 [Ca2 + ]i升高 ,且呈剂量依赖性 ;同时10 μmol/L异丙肾上腺素使心肌细胞 [Ca2 + ]i升高。结论 Fura - 2 /AM结合阳离子测定系统可以精确的反映细胞内游离钙离子浓度 ,KCl、异丙肾上腺素升高心肌细胞 [Ca2 + ]i的作用机制不同。 相似文献
65.
氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:研究氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌是否具有保护性作用,同时探讨氯化镁的心肌保护作用机制。方法:实验于2004—06/07在锦州医学院药理学实验室完成,选用50只SD大鼠,采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,用3个不同剂量的氯化镁给大鼠尾静脉注射,测定心肌组织中Ca^2+和丙二醛含量以及血清中乳酸脱氢酶含量,并同时记录心电图监测心肌缺血再灌注时心律失常的发生情况率。结果:氯化镁可降低血清中乳酸脱氢酶含量,也能降低心肌组织中的丙二醛和Ca^2+含量。氯化镁可减少心肌缺血再灌注损伤时室性心律失常发生率和缩短心律失常的持续时间。给药组再灌注时ST段抬高(mV)程度(其中氯化镁低、中、高剂量组分别为0.16&;#177;0.03,0.12&;#177;0.02.0.06&;#177;0.01)较缺血再灌注组(0.22&;#177;0.06)显著降低。结论:氯化镁对心肌再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与缓解心肌细胞内钙超负荷和抑制脂质过氧化有关。 相似文献
66.
缺血再灌注 (ischemia reperfusion ,I/R)心律失常是心肌I/R损伤中一种最常见的表现 ,特别是快速恢复冠状动脉血流可诱发致命性心律失常室性心动过速 (室速 )和心室颤动(室颤 )。动物实验已证实 ,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)具有抗I/R心律失常作用。但血管紧张素Ⅱ受体(AT1受体 )拮抗剂缬沙坦在心肌I/R心律失常中的作用尚未见报道。本研究利用大鼠心肌I/R模型 ,观察缬沙坦对大鼠心肌I/R心律失常的作用。1.材料与方法 :4 8只雄性Sprague dawley大鼠 ,体重(2 98± 2 2 )g ,随机均分三组 ,灌喂给药。缬沙坦组 30mg·kg-1·d-1,苯那普… 相似文献
67.
目的:研究莴笋提取物对实验性大鼠血小板聚集和血栓形成的影响。方法:以APD、胶原和凝血酶作诱导剂诱导大鼠血小板聚集,按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率并计算聚集抑制率;用血栓法测定大鼠血栓形成重量。结果:按1.0g/kg,3.0g/kg,10.0g/kg的莴笋提取物给大鼠灌胃,均能抑制APD、胶原和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集,并能减少血栓形成的重量。以上两种作用均呈现明显的剂量依赖性。结论:莴笋提取物具有明显的抗血小板聚集及抗血栓形成的作用。 相似文献
68.
目的:观察锰剂对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌的保护作用并探讨其机制。方法:以高糖高脂饲料饲喂后的雄性SD大鼠小剂量尾静脉注射STZ诱导Ⅱ型糖尿病模型,将实验动物分为正常组、糖尿病组、补锰组,检测各组喂养6周、10周、14周的血糖水平,检测第14周后心肌组织中丙二醛(M DA)含量及锰-超氧化物歧化酶(M n-SOD)活性。结果:与糖尿病组相比,补锰各组心肌组织M DA含量明显下降(P<0.01),而M n-SOD活性明显上升(P<0.01、P<0.005和P<0.05)。结论:补锰可以改善Ⅱ型糖尿病大鼠的心肌抗氧化能力。 相似文献
69.
70.