吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠海马有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号传导通路变化的影响

目的探讨吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)所致大鼠海马损伤的保护作用及其作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组,Aβ1-42损伤组,Aβ1-42+Pio20,40及80mg·kg-1组。d1与d2,Pio处理组大鼠灌胃给予Pio,正常对照组和Aβ1-42损伤组灌胃给予0.2%二甲亚砜。d2给药处理后,Aβ1-42损伤组及Pio处理组大鼠左侧脑室内单次注射Aβ1-425μL(2.0mmo·lL-1)制备大鼠痴呆模型,正常对照组注射等量生理盐水。继续给药6d,处死大鼠,取海马CA1区,Western蛋白印迹法观察磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶激酶3/6(MKK3/6)、磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶P38(p38MAPK)、磷酸化活化转录因子2(ATF-2),磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶活化的蛋白激酶2(MAPKAPK-2)和磷酸化热休克蛋白27(HSP27)的蛋白表达水平的改变。结果脑室内注射Aβ1-42可引起海马CA1区磷酸化的MKK3/6、磷酸化的p38MAPK和磷酸化的ATF-2表达明显增加,而磷酸化的MAPKAPK-2和磷酸化的HSP27表达明显降低。Pio可明显抑制Aβ1-42引起的磷酸化的MKK3/6、磷酸化的p38MAPK和磷酸化的ATF-2表达的增加;逆转Aβ1-42引起的磷酸化的MAPKAPK-2和磷酸化的HSP27表达降低的变化。结论Pio对Aβ1-42引起的海马神经损伤的保护作用可能与其抑制Aβ1-42引起的磷酸化p38MAPK信号传导通路的改变有关。     

粉防己碱,牛磺酸和阿斯匹林对血小板聚集及血栓形成影响的研究

粉防己碱（Ｔｅｔ）和牛磺酸（Ｔａｕ）均能抑制ＡＤＰ、胶原和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集及血栓形成。Ｔｅｔ抑制ＡＤＰ诱导的血小板聚集作用较强。Ｔａｕ则对胶原诱导的作用强。阿斯匹林较二药合用弱。     

微量元素铜/锌比值对糖尿病大鼠视网膜病变的影响

目的 探讨铜／锌（Cu／Zn）比值与糖尿病大鼠视网膜病变的关系，观察适量补Zn并使Cu／Zn比值下降对糖尿病大鼠视网膜病变的影响。方法 将雄性SD大鼠40只随机分为四组，即正常对照组、模型对照组、实验Ⅰ组和实验Ⅱ组。按60mg／kg体质量尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）以制造糖尿病大鼠模型。实验Ⅰ组、Ⅱ组分别以葡萄糖酸锌每日Zn^2＋6mg／kg体质量（浓度为0．12mg／ml/kg）和每日Zn^2＋3mg／kg体质量（浓度为0．06mg／ml／kg）用水溶解后单笼喂养。模型对照组、正常对照组饮用自来水。实验周期3个月，采尾血测血糖（BS），再从颈总动脉取血分别测定血清Cu、Zn含量，并计算出Cu／Zn比值。双眼灌流后制作视网膜血管铺片，铺片行PAS染色，光镜下观察大鼠视网膜毛细血管结构。结果 ①实验Ⅰ组血清Zn和Cu／Zn比值接近或超过正常对照组。与模型对照组相比有显著性差异（P〈0．01）；而实验Ⅱ组的血清Zn和Cu／Zn比值与模型对照组相比差异无统计学意义。②视网膜血管铺片正常对照组可见毛细血管形态规整；模型对照组视网膜毛细血管形态发生改变。血管迂曲、扭结，部分血管闭塞。补充Zn剂后，实验Ⅰ组随着Cu／Zn比值的下降。其视网膜毛细血管形态改变较同一时期的模型对照组明显好转．而实验Ⅱ组视网膜毛细血管形态改变类似于模型组。结论对糖尿病大鼠，适量补充Zn剂使Cu／Zn比值下降，可减轻视网膜的毛细血管损伤。     

微量元素铜/锌比值对糖尿病大鼠血糖及肾脏的影响

目的探讨铜/锌（Cu/Zn）比值对糖尿病大鼠血糖（BG）及肾脏的影响。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、实验Ⅰ组和实验Ⅱ组各10只。以60 mg/kg尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）制造糖尿病大鼠模型。实验Ⅰ组、Ⅱ组分别以葡萄糖酸锌每日Zn2＋6 mg/kg、Zn2＋3 mg/kg单笼喂养,模型对照组、正常对照组饮用自来水。3个月后观察各组大鼠BG、尿微量白蛋白（MA）,Cu、Zn含量,血肌酐（Scr）及尿素氮（BUN）。结果①实验Ⅰ组血清Zn和Cu/Zn比值接近或超过正常对照组,与模型对照组比较P〈0.01;而实验Ⅱ组的血清Zn和Cu/Zn比值与模型对照组比较P〉0.05。②实验Ⅰ组的BG、Scr、BUN、MA水平与模型对照组比较P均〈0.05;而实验Ⅱ组的上述各值与模型对照组比较P〉0.05。结论糖尿病大鼠适量补Zn可使Cu/Zn比值下降,有效降低BG、防治糖尿病肾病。     

灯盏花素对糖尿病大鼠心肌生长因子β_1、转录因子-κB表达的影响

目的:观察灯盏花素(Bre)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌生长因子(TGFβ1)、转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:采用SD大鼠尾静脉注射45mg.kg-1STZ建立实验性糖尿病模型。30只成模大鼠随机分为糖尿病模型组(DM组)、灯盏花素治疗组(Bre-L组,10mg.kg-1.d-1;Bre-H组,20mg.kg-1.d-1),同时设正常对照组(NC组)10只。用药处理8周后检测各组大鼠体质量、血糖、心脏重量指数、心功能,血清LDH、CK含量及心肌组织SOD活性及MDA含量,采用免疫组化方法检测心肌组织中TGFβ1、NF-κB的表达情况。结果:与DM组比较,Bre治疗组大鼠血糖水平无明显变化,但心脏重量指数明显降低,左室内压上升、下降最大速率下降,血清LDH、CK水平及心肌组织MDA含量明显降低,而SOD活性增强,心肌组织TGFβ1、NF-κB的表达显著减少。结论:Bre可明显改善糖尿病大鼠心功能、减轻脂质过氧化损伤和减少心肌TGFβ1、NF-κB表达,对糖尿病大鼠心肌有一定的保护作用。     

不同剂量氯化镁对血小板聚集和血栓形成的影响

目的：观察不同剂量氯化镁对血小板聚集和血栓形成的影响，并与阿司匹林作用相比较。方法：实验于2004—06／07在锦州医学院药理学实验室完成。选用雄性SD大鼠50只，随机分为5组，生理盐水对照组；阿司匹林对照组；氯化镁低剂量组；氯化镁中剂量组；氯化镁高剂量组。给药方法均为经尾静脉给药，1次／d，连续3d。以二磷酸腺苷、胶原和凝血酶作诱导剂诱导血小板聚集，按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率；用血栓法测定大鼠血栓重量。结果：50只大鼠均进入结果分析。①对血小板聚集率抑制率：氯化镁高、中、低剂量组对二磷酸腺苷、胶原及凝血酶诱导的血小板聚集的抑制率，高剂量组优于中剂量组，优于低剂量组(55．5％，46．1％，42．4％；64．3％，59，3％,51，2％；49．5％，30．4％，20．0％)，高、中、低剂量3组抑制率优于阿司匹林组(39．0％，55．3％，532％)。②对血栓形成的影响：氯化镁高、中剂量组使血栓质量减少65．8％和55．7％，小剂量组与阿司匹林组基本一致(50．7％．49．1％）。结论：小剂量氯化镁抑制血栓形成的作用与阿司匹林相当，随着剂量增大氯化镁抑制血栓形成的作用强于阿司匹林，说明氯化镁具有很好的抗血栓形成作用。     

特色中医护理方案在瘀血痹阻证膝骨关节炎治疗的临床观察

目的:探讨特色中医护理方案治疗方法在膝关节骨性关节炎的临床实施效果。方法:选择2016年2月-2017年11月在我科住院中医辨证为瘀血痹阻证的膝关节骨性关节炎患者220例,采用随机数字表法分为观察组129例,对照组91例。对照组给予常规功能锻炼及健康指导,观察组附加特色中医护理方案。以不同观察时点测量膝关节疼痛度、SF-36评分、膝关节Lysholm评分作为临床疗效评价。结果:220例患者全部得到随访,无脱失。治疗后2、4周观察组的膝关节疼痛度、SF-36评分、膝关节Lysholm评分要优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:特色中医护理方案临床实施疗效满意,患者对护理依从性及满意度高,可行性强,值得临床推广。     

莴笋提取液对镇静催眠等作用的实验研究

莴笋含有丰富的营养成份,常用于促进乳汁分泌,治疗小便不利等,作者在研究心血管作用的基础上,进一步研究其对自主活动,催眠、镇痛以及耐缺氧能力的影响,结果表明:莴笋能降低小白鼠自发活动(P<0.05);增加戊巴比妥钠阈下剂量的催眠作用(P<0.01),降低醋酸致痛作用(P<0.01);并增加耐缺氧能力。     

酸枣果实注射液对降血压、抗心律失常的初步实验

实验表明:酸枣果实注射液,静脉注射时对麻醉犬有显著而持久的降压作用,对BaCl_2所致的心律失常,有立即对抗或缩短持续时间的作用。     

二硫代氨基甲酸吡咯烷在铜绿假单胞菌肺炎中的抗炎作用

目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)在大鼠铜绿假单胞菌(PA)肺炎中的抗炎作用。方法54只SD大鼠建立急性PA肺炎模型,按随机法分为对照组、PA组和PDTC组,每组18只。模型制作前60min,大鼠腹腔分别注射生理盐水(对照组及PA组)和PDTC(PDTC组),每组按PA刺激后不同时间又分为3、9、24h亚组,每亚组6只大鼠。观察大鼠临床表现及肺组织湿/干比(W/D);病理组织切片观察大鼠肺组织形态学改变,行半定量中性粒细胞(PMN)计数;免疫组织化学染色检测肺组织NF-κB p65表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液中IL-8含量。结果PA组大鼠肺组织明显水肿,大量炎性细胞浸润,PDTC组较PA组明显减轻;免疫组织化学染色显示PA刺激后3h可见NF-κB阳性细胞,3~24h均较PDTC组明显增多(P<0.01);IL-8蛋白分泌在PA刺激后3h开始升高,9h达高峰,3~24h均较PDTC组明显增高(P<0.01)。结论NF-κB及其诱导的IL-8在PA肺炎中发挥重要作用,PDTC可能通过抑制NF-κB的活性减轻肺损伤。