排序方式: 共有124条查询结果,搜索用时 15 毫秒
61.
抗体偶联白蛋白超声造影剂的制备及体外靶向性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的制备单克隆抗体修饰的白蛋白微气泡,并探讨其体外靶向性作用。方法采用N琥珀酰亚胺基-3-(2吡啶二硫)-丙酸酯(SPDP)交联法将鼠抗人血管细胞粘附分子(VCAM-1)单克隆抗体与白蛋白微气泡进行共价偶联,采用玻片凝集法检验抗体是否与白蛋白微气泡交联;体外培养高表达VCAM-1抗原的损伤血管内皮细胞,通过抗体修饰微气泡与该细胞的特异性结合作用检验该微气泡的靶向性作用。结果SPDP交联法制备的免疫微气泡的玻片凝集反应呈阳性;损伤内皮细胞(细胞膜表面高表达VCAM-1抗原)周围可见大量免疫微气泡聚集,而正常内皮细胞(细胞膜表面无VCAM-1抗原表达)表面未见明显免疫微气泡附着。结论应用SPDP交联法能够将抗体有效地偶联到白蛋白微气泡表面,体外实验证实了其与靶细胞的特异性结合作用。 相似文献
62.
定量组织速度成像对肥厚型心肌病患者左心室局部收缩功能的研究 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 应用定量组织速度成像 (QTVI)评价肥厚型心肌病 (HCM)患者左心室局部收缩功能。方法 应用QTVI离线分析 3 1例HCM患者和 2 0例正常对照者左室长轴和短轴方向各心肌节段的速度曲线 ,测量收缩期峰值速度 (Vs) ,计算左室后壁和室间隔各心肌节段在长轴与短轴方向速度的比值。结果 HCM组肥厚与非肥厚心肌节段的平均Vs降低 ,与对照组相比 ,绝大部分心肌节段差异有显著性意义 (P<0 .0 5) ,但HCM组肥厚与非肥厚心肌节段的平均Vs之间差异无显著性意义 (P >0 .0 5)。正常人长轴与短轴方向速度的比值均 >1,而HCM患者其比值明显降低 ,大部分比值 <1。结论 HCM患者尽管左室射血分数正常 ,但左室长轴方向各心肌节段收缩功能受损 ,损害不仅发生在肥厚的左室壁 ,非肥厚的室壁同样受到损害 ;QTVI能定量评价HCM患者左室局部收缩功能 相似文献
63.
多普勒组织成像检测冠心病室壁运动及心肌活性的应用价值 总被引:2,自引:0,他引:2
本文报道了应用多普勒组织成像(DTI)检测冠心病室壁运动异常,并配合小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图判断心肌活性。结果显示:冠心病室壁运动异常节段的收缩期,舒张期速度均低于正常组(P<0.05)。应用小剂量多巴酚丁胺后,100个异常节段中,35个节段运动改善(心肌存活组,A组),65个节段无明显变化(坏死心肌组,B组);DTI检测A组的收缩期速度Vs与速度增长率VR均明显高于B组。表明DTI对心肌缺血及缺血心肌活性的判断有一定价值 相似文献
64.
应用定量组织速度成像技术结合小剂量多巴酚丁胺负荷试验诊断冠心病 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨应用定量组织速度成像 (QTVI)技术结合小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图试验(LDDSE)诊断冠心病的价值。方法 对经冠状动脉造影证实的 3 0例冠心病患者及 10例正常人进行LDDSE检查。应用QTVI技术分别同步获取各受检者在LDDSE前后室间隔和左室下壁的二尖瓣瓣环、基底部、中部及心尖部 4个不同取样点心肌组织的时间 速度曲线 ;根据各曲线分别测量出同一室壁各取样点从心电图R波到舒张早期心肌峰值速度的时间 ,计算它们之间的最大差值 (dTRE) ;测量出从心电图R波到心房收缩期心肌峰值速度的时间 ,计算它们之间的最大差值 (dTRA)。结果 小剂量 (10 μg·kg-1·min-1)多巴酚丁胺负荷超声心动图试验时 ,左前降支病变患者的室间隔dTRE较静息状态时明显升高 [(4 8± 19)ms对 (2 1± 10 )ms ,P <0 .0 1] ;右支病变患者的左室下壁dTRE较静息状态时明显升高 [(5 2± 17)ms对 (2 3± 10 )ms ,P <0 .0 1] ;双支病变患者的室间隔及左室下壁dTRE较静息状态时均明显升高 [室间隔 :(4 9± 15 )ms对 (2 2± 8)ms ,P <0 .0 1;左室下壁 :(5 4±12 )ms对 (2 1± 15 )ms ,P <0 .0 1] ;正常对照组室间隔及左室下壁的dTRE较静息状态时均无明显改变。以dTRE>3 5ms作为截断值诊断冠心病的敏感性为 85 % ,特异性为 89%。 相似文献
65.
患儿男,2个月大。因“呼吸急促2个月”入院。查体:呼吸48次/min,呈点头状呼吸,心率130次/min,心界扩大,无杂音;12导联心电图表现为Ⅱ、Ⅲ、avF导联呈qR型,V1导联呈RS型,V3、V4导联呈rS型,Ⅰ、Ⅱ、avL导联T波倒置,avF导联T波略倒置,Ⅲ导联T波直立低平,V1~V4导联T波直立高耸,V5、V6导联T波倒置,V1~V3导联ST上抬0.2~0.3mV,V5导联ST下移0.1mV,提示前壁心肌梗死(亚急性期),心肌缺血性改变。入院后超声心动图检查:大动脉短轴切面显示右冠状动脉正常起源、内径增宽,主动脉左冠状动脉窦无冠状动脉显示(图1),可见左冠状动脉起自肺动脉… 相似文献
66.
川崎病后颈动脉早期动脉粥样硬化的超声评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的应用超声检测川崎病后颈动脉血流动力学及结构参数,无创性评价川崎病后早期动脉粥样硬化;明确川崎病急性期丙种球蛋白的应用是否干预川崎病后早期动脉粥样硬化的进程.方法评价48例有川崎病病史患者及24例健康对照者的颈动脉血流动力学和结构参数.结果川崎病组颈动脉最大剪切率(SR)明显低于对照组(P<0.05),颈动脉内中膜复合体厚度(IMT)在川崎病组明显高于对照组(P<0.000 1).川崎病急性期丙种球蛋白应用与否SR及IMT组间均无显著性差异(P=0.257和P=0.091).结论 SR在有川崎病病史者较健康儿童减低,IMT在川崎病组明显高于对照组.提示川崎病后存在早期动脉粥样硬化的趋势.川崎病急性期大剂量丙种球蛋白的早期治疗不能干预动脉粥样硬化趋势的发展. 相似文献
67.
心肌实时超声造影定量评价犬急性心内膜下心肌缺血 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨心肌实时超声造影技术在急性心内膜下心肌缺血诊断和预测梗死透壁程度中的价值.方法 栓塞微球通过冠状动脉介入技术注射入9只试验犬左冠状动脉回旋支诱发心肌缺血.分别在基础状态和栓塞后 5 min、60 min以及 120 min,应用自制造影微气泡进行胸骨旁乳头肌中部水平心肌实时超声造影,对节段心肌造影强度-时间曲线进行指数方程y=A*(1-exp-k*t)+B拟合.4 h后TTC染色法确定室壁最终梗死程度.结果 冠状动脉注射微球后,19个节段室壁心内膜下心肌3个时间点的A*k标化值均明显降低(P<0.05),对应心外膜下心肌变化不明显(P>0.05).19个节段室壁收缩期增厚率栓塞前后差异无统计学意义(P>0.05).60和120 min时的A*k值有一定程度升高,且与最终心肌梗死面积的负相关系数(r=-0.94,P<0.001)高于 5 min时(r=-0.71,P=0.03).结论 心肌实时超声造影定量参数能够敏感准确地反映心内膜下心肌缺血或梗死程度. 相似文献
68.
右心声学造影时间-强度曲线参数与心肌运动指数评价右心收缩功能的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨心腔声学造影时间-强度曲线( TIC)各项参数与心肌运动指数定量评价右心收缩功能的价值。方法 对1 0只犬分别在基础状态及注射心得安后心功能减退状态下经股静脉重复注射5 %声振白蛋白注射液,剂量0 .0 8ml/kg。于心尖四腔切面观察右心室造影剂的充盈及清除,采用拟合曲线定量分析方法获取心腔声学造影TIC各项参数,并分析各项参数在不同的心功能水平的差异。应用多普勒超声心动图分别在基础状态及注射心得安后心功能减退状态下记录三尖瓣舒张期和右心室流出道收缩期脉冲多普勒血流频谱,测量心肌运动指数( MPI,即Tei指数) ,MPI为心室等容舒张期时间及等容收缩期时间之和与心室射血时间的比值。结果 随心功能的减退,TIC各项参数中时间常数( k)明显减小,而造影剂峰值强度减半时间( HT)及造影剂平均渡越时间( MTT)明显延长,P值均小于0 .0 0 1。时间常数( k)与心肌运动指数( MPI)明显负相关,相关系数为- 0 .76。结论 右心腔声学造影时间-强度曲线参数与MPI在定量评估右心收缩功能时具有重要价值 相似文献
69.
子宫内膜下螺旋动脉血流评估子宫内膜接受性的初步探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 应用经阴道彩色多普勒超声初步探讨子宫内膜下螺旋动脉血流作为胚胎移植前评价内膜接受性指标的临床价值。方法 对 94例辅助生殖技术治疗结果不同 (妊娠或未孕 )的不孕妇女内膜下螺旋动脉的血流进行回顾性比较分析。结果 胚胎移植前 ,妊娠者螺旋动脉血流阻力明显低于未孕者 ,其阻力指数 (RI)、收缩期和舒张期血流速度比值 (S/D )的差异具有非常显著性意义 (分别为 0 .62± 0 .0 4对 0 .68± 0 .0 4,P <0 .0 0 1;2 .66± 0 .3 3对 3 .19± 0 .3 9,P <0 .0 1) ;搏动指数 (PI)在两种妊娠状况下的差异具有显著性意义 (1.15±0 .17对 1.3 4± 0 .2 2 ,P <0 .0 5 )。当RI >0 .72、PI >1.6、S/D >3 .6时 ,多为无妊娠者。结论 螺旋动脉血流动力学参数能够作为评估内膜接受性的有效指标 ,供胚胎移植前参考。 相似文献
70.
目的:将显微摄像用于体外模拟实验中,以明确微气泡的形态变化与其后散射强度之间的关系,并评价将显微摄像与超声造影剂成像联合运用的巨大潜力。方法:设计一体外模拟心脏模型,注入5%声振白蛋白后,密封容器,使微气泡处于悬浮状态并逐步升高压力,观察压力改变后显微镜下单个微气泡的大小,同步分析微气泡后散射时间-强度曲线。结果:随着压力的升高,微气泡半径变小,同时后散射强度减弱,二者在压力作用下变化趋势一致。然而微气泡半径在压力作用下的变化幅度,以及后散射强度与微气泡半径之间的比例关系与理论计算相距甚远。结论:显微摄像对直观地认识微气泡形态变化与其声学特性之间的相互关系,证实其声学特性后的具体机制,将理论计算与实测值进行对比分析是重要而且必要的。 相似文献