强肝软坚方对门脉高压大鼠甘胆酸及胰高糖素的影响

[目的]探讨强肝软坚方对肝硬化门脉高压症的作用及其可能机制。[方法]SD大鼠57只，以二甲基亚硝胺诱导肝硬化模型，并设普萘洛尔对照，观察各组大鼠门脉压力、脾指数、门脉血甘胆酸（CGA）、胰高糖素（PG）的变化。[结果]中药组门脉压力、脾指数、CGA及PG均明显下降，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]强肝软坚方可降低异常升高的门静脉压力、改善内脏高动力循环状态，其可能机制是通过调节门脉血中CGA、PG而达到降低门静脉压力，减少奇静脉血流量的作用。     

辛伐他汀对大鼠平滑肌祖细胞和内皮祖细胞增殖的影响

目的 观察辛伐他汀对平滑肌祖细胞(SPC)和内皮祖细胞(EPC)增殖的影响,筛选新一代包被洗脱支架药物. 方法 采用密度梯度离心法从大鼠骨髓获取单个核细胞,将其接种在纤维连接素包被培养板,加入小同浓度辛伐他汀(0.01～10.00μmol/L)培养6～48 h后,平滑肌肌动脉蛋白免疫荧光染色鉴定骨髓源性SPC,激光共聚焦显微镜鉴定异硫氰酸荧光素结合的植物凝集素(FITC-UEA-I)和DiI结合的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-acLDL)双染阳性细胞为正在分化的EPC,并在倒置荧光显微镜下计数. 结果 辛伐他汀显著抑制骨髓源SPC增殖,0.01μmol/L辛伐他汀作用24 h,SPC数量减少了(5.8±3.1)%(对照组与0.01μmol/L辛伐他汀组分别为4070±184与3833±126,P<0.05).辛伐他汀可促进EPC增殖,其促进作用随辛伐他汀浓度增加及作用时间延长而增加,1.00μmol/L辛伐他汀作用24 h EPC数量增加(2.0±0.1)倍(对照组与1 μmol/L辛伐他汀组分别为1249±146与3762±138,P<0.01). 结论 辛伐他汀抑制SPC增殖,促进EPC增殖,局部应用有抑制再狭窄和促进损伤血管再内皮化可能.     

超声波引导下压迫法与注射凝血酶法治疗心导管术后股动脉假性动脉瘤的比较

目的 :评价和比较超声引导下压迫法 (UGCR)和注射凝血酶法 (UGTI)治疗心导管术后股动脉假性动脉瘤 (PSA)的疗效和安全性。方法 :回顾性分析 2 1例心导管术后股动脉PSA的临床特征 ,以及序贯接受UGCR和UGTI法治疗的经过和结果。在彩色多普勒确定PSA后 ,UGCR法是用手压迫、加压包扎载瘤动脉近端和PSA颈部直至PSA瘤腔中血栓形成 ;UGTI法是超声波引导下将 18～ 2 0G针经皮穿刺使针头进入瘤腔内注射猪凝血酶。均于术后 2 4h、5～ 7d超声波复查。结果 :11例首次接受UGCR法治疗者中 4例成功 (首次成功率 36 .4 % ) ,5例接受重复压迫后有 1例成功 ,总成功率为 4 5 .5 % (5 / 11) ;UGCR治疗成功者的 5例中有 4例股动脉PSA最大直径 <2cm ,其中 2例接受抗凝剂治疗 ;在压迫中 10例有程度不等的局部不适、疼痛 ,有 8例在压迫中因局部疼痛而采用药物止痛 ,有 2例因出现血压增高、心绞痛发作而被迫放弃 ;UGCR治疗失败的 6例中 ,有 1例接受了外科手术治疗 ,5例改行UGTI治疗成功。采用UGTI治疗 15例股动脉PSA ,其中 10例首次接受UGTI治疗有 9例成功 (首次成功率 90 % ) ,6例为经重复UGTI治疗成功 ,UGTI总成功率为 10 0 %。单纯型PSA有 9例均一次性治疗成功 ,而 6例复杂型PSA需 2次或以上重复注射凝血酶。实际注射凝血酶剂     

原发性高血压患者动态血压负荷与心肌缺血和室性心律失常之间的关系

目的为探讨原发性高血压(EH)患血压负荷(BPL)与心肌缺血(MI)和室性心律失常(VA)之间的关系及其临床意义.方法对90例EH患者,根据动态心电图上有无MI,分为MI组(40例)和无MI组(50例),并与20例健康体检者(对照组,20例)进行对照,观察3组的血压(BP)、血压负荷(BPL)与MI和VA之间的关系.结果①伴有MI的患者中,除白天SBP、SBPL、DBPL和24hDBPL外,其余各项BP指标明显高于无MI组(P＜0.01);②伴有MI的患者24h血压呈"非杓型"变化的发生率明显高于无MI的患者(P＜0.01).③EH患者24小时室早总数明显高于对照组(P＜0.05～0.005),而EH患者中MI组室早总发生率和LownⅢ级以上室早总发生率明显高于MI组和对照组(P＜0.01～0.005).结论EH是MI的主要危险因素,在伴有MI的EH患者中更易导致室性心律失常的发生.     

血管内皮祖细胞动员在损伤血管修复中的作用及调控因素

骨髓内皮祖细胞是存在于骨髓的内皮前体细胞，目前已经证实外周血极少量的血管内皮祖细胞来源于骨髓。骨髓内皮祖细胞受内源性和外源性因素刺激，可动员而增量进入外周血，参与血管再生及损伤血管的再内皮化。深入研究内皮祖细胞的动员和调控因素，探明其在损伤血管修复中的作用，对治疗以血管内皮损伤为共同特点的疾病具有重要意义。     

内皮细胞生长状态与血管平滑肌细胞增殖迁移能力的关系

目的 :探讨内皮细胞生长状态与血管平滑肌细胞增殖迁移能力的关系。方法 :通过建立细胞共培养体系 ,检测不同内皮生长状态对血管平滑肌细胞3 H TdR掺入、增殖细胞核抗原 （PCNA）蛋白表达、细胞迁移计数和α SM actinmRNA表达的影响。结果 :融合生长内皮使平滑肌细胞3 H TdR掺入量和PCNA蛋白表达明显降低 ,上调平滑肌细胞α SM actinmRNA表达 ;而对数生长内皮细胞使平滑肌细胞3 H TdR掺入量和PCNA蛋白表达明显升高 ,下调平滑肌细胞α SM actinmRNA表达。对照组平滑肌细胞在基础状态下存在少量迁移 ,对数增殖内皮细胞组平滑肌迁移数比对照组增高约 4倍 （P <0 .0 5 ） ,而融合生长内皮细胞组平滑肌迁移数仅为对照组的 0 .5倍 （P <0 .0 5 ）。结论 :内皮细胞生长状态不同 ,对平滑肌细胞生物学特性的影响也不同 ,增殖期内皮明显促进平滑肌细胞增殖迁移、下调平滑肌细胞α SM actinmRNA表达。     

Jagged1真核表达质粒构建及其对VSMC增殖凋亡的影响

目的:构建大鼠Jagged1真核表达质粒,探讨Jagged1对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的影响。方法:大鼠Jag-ged1真核表达质粒重组构建及鉴定:XbaⅠ酶切含全长大鼠Jagged1基因的质粒pBOS-SN3T,获得目的基因片段,胶回收后定向连接至线性化的真核表达载体质粒pCMV-IRES-GFP中,得重组质粒,命名为p-Jagged1。组织块法培养大鼠主动     

他汀药物降低急性冠脉综合征外周血Th1/Th2细胞比率

目的:探讨在急性冠脉综合征(ACS)中应用他汀类药物对Th1和Th2细胞亚群的影响。方法:将56例ACS按照入院前是否应用他汀药物分为应用他汀组(A组,30例)和未使用他汀组(B组,26例),用流式细胞术检测入院时Th1和Th2     

基质细胞衍生因子1α参与血管损伤后内皮祖细胞动员及再内皮化

背景 基质细胞衍生因子1(SDF-1)在干/祖细胞动员和归巢过程中起关键作用,最近的研究显示SDF-1在损伤动脉局部强表达,且在稳定性冠心病中其血浆浓度明显高于不稳定性患者.目的 探讨SDF-1是否参与血管损伤后的内皮祖细胞(EPC)动员.方法 采用0.35 mm直径的弹性导丝损伤小鼠左颈总动脉,逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测术后各时间点损伤动脉SDF-1α的表达变化;采用SDF-1α酶联免疫吸附测定试剂盒测定术后各时间点外周血及骨髓SDF-1α浓度的变化;流式细胞仪检测术后各时间点外周血EPC(Sca-1 VEGFR2 细胞)数量.给颈动脉损伤小鼠注射SDF-1α单克隆抗体,检测术后各时间点外周血EPC数量,及采用Evans blue染色和病理形态学分析检测14 d后损伤动脉的再内皮化面积和新生内膜增生情况.结果 动脉损伤后1 d即可见损伤血管局部SDF-1α表达明显上调,3 d时达到高峰.外周血SDF-1α浓度在术后1 d明显升高,3 d时达到顶峰.而骨髓SDF-1α浓度在动脉损伤后明显下降,同时外周血EPC数量明显升高(与假手术组比较,P＜0.01).在SDF-1α单克隆抗体注射组,仅术后1 d时外周血EPC数量轻度升高,高于假手术组(P＜0.05),但明显低于IgG1同型对照组(P＜0.05),其余各时间点未检测到外周血EPC数量明显变化(与假手术组比较,P＞0.05).术后14 d SDF-1α单克隆抗体注射组损伤动脉再内皮化面积明显明显低于IgG1同型对照组(P＜0.01),而新生内膜面积两组间无明显差异(P＞0.05).结论 SDF-1参与介导血管损伤后的EPC动员,其介导动员的EPC参与调节动脉内膜损伤后的再内皮化过程.     

代谢综合征对内皮祖细胞功能的影响及相关临床意义

代谢综合征是多种心血管疾病危险因子的聚集状态,主要后果是冠心病等疾病的高发病率和死亡率.代谢综合征中各种代谢紊乱几乎都可以影响内皮祖细胞修复损伤血管的功能,很可能是上述现象的机制之一.以内皮祖细胞作为靶点,可以为临床降低代谢综合征患者的冠心病发病风险提供新的思路.