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目的 对一起校园肺结核疫情进行调查和分析,发现学校结核病疫情处置工作中的难点和不足,为完善学校结核病控制策略提供思路和建议。方法 采用描述性流行病学方法,对2020年10月至2021年6月一起学校结核病疫情进行流行病学调查和分析。同时采用结核菌素皮肤试验(tuberculin skin test, TST)和胸部X线摄片(简称“胸片”)开展肺结核筛查和密切接触者调查。结果 在确诊1例痰涂片阳性肺结核病例之后,共开展4次密切接触者筛查并陆续确诊4例活动性结核病病例。其中,针对指示病例的54名密切接触者(学生47名,教职工7名)开展首次调查时,调查对象的胸片均未见异常,学生的TST强阳性率为4.44%(2/45),教职员工为1/7。本次疫情TST强阳性且排除活动性结核病的学生无人接受预防性治疗。与首次筛查相比,后续筛查中与指示病例同宿舍的学生TST阳转率为6/8、同小组学习的学生TST阳转率为4/5、经常性共同就餐的学生TST阳转率为3/3。此外,后续筛查中发现的4例肺结核新发患者均为随访过程中的TST阳转者。结论 本次学校肺结核疫情的流行病学调查分析提示,密切接触者调查和处置工作需要进一步加强,对新近感染的追踪应成为随访密切接触者的重要内容,预防性治疗对象的界定应更加明确并应提高预防干预的覆盖率。 相似文献
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目的分析不同荧光素标记抗体对慢性淋巴细胞白血病(CLL)B细胞表面CD5检测结果差异及其对临床诊断的影响。方法采用流式细胞仪检测3例CD5表达强度不同的慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者的免疫表型,采用SYSMEX XE2100全自动血液分析仪检测血常规;以1例急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者作为阴性对照。结果采用异硫氰酸荧光素(FITC)标记抗体检测4例患者骨髓异常B淋巴细胞CD5表达,CD5阳性细胞未见独立成群,阳性细胞比例分别为47.1%、17.7%、6.7%和7.9%;以≥20%为标准,仅病例1阳性。以PE-Cy7荧光素标记抗体重新检测,病例1和2的CD5阳性细胞独立成群,病例3 CD5表达呈连续表达模式,阳性细胞比例分别上升至91.1%、70.3%和38.2%。而对照病例4(B-ALL患者)2次检测CD5比例均为阴性。病例1、2、3符合典型CLL免疫表型。结论 CLL患者B细胞表面常异常表达CD5,但其表达强度显著低于T细胞表面CD5表达。采用弱荧光素标记抗体检测B细胞表面CD5表达,会出现漏检进而影响临床诊断。对弱表达抗原选择合适的荧光素标记,并进行验证和比对确定其准确性,是正确提供疾病免疫表型的重要保障。 相似文献
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目的回顾性地分析老年心力衰竭住院病例的病因变迁,探讨老年心力衰竭的防治对策。方法从住院病历数据库中检索出1993年1月至2010年12月首次因心力衰竭住院的老年患者6288例,以6年为时间段分成A,B和C组,分析比较3组不同性别、年龄患者病因学和住院30d病死率的变迁。结果(1)18年间住院患者数逐年增多,性别构成方面男性下降,女性上升;年龄构成方面60~69岁下降,≥80岁上升。(2)高血压病和糖尿病比例增多;冠心病、陈旧性心肌梗死和肺心病比例下降;急性心肌梗死、风湿性心脏病、先天性心脏病、贫血和甲亢性心脏病无显著性变化。(3)诱因中肺炎、房颤的比例上升,室性心动过速/心室颤动的比例下降。(4)两种病因、3种及3种以上病因的比例随年龄增高而上升,但3个时间段间差异无统计学意义。(5)18年间住院30d病死率逐渐降低,男性中下降更明显。结论18年间,老年心力衰竭首次住院患者的病因、诱因或伴随疾病构成比中,高血压病和糖尿病增多,冠心病、肺心病比例下降;肺炎、房颤比例上升;住院期病死率下降,其原因值得深入研究。 相似文献
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目的 探讨白介素(IL)-17A和IL-18在慢性功能性便秘患者结肠黏膜内表达情况,分析这两种白介素在慢性功能性便秘发病机制中的作用。 方法 选择2 0 1 8年10月至2 0 1 9年6月在河南科技大学第一附属医院消化内镜中心进行肠镜检查的32例慢性功能性便秘患者作为试验组,并选取同期30例健康体检者作为对照组;两组研究对象在结肠镜检查过程中取乙状结肠黏膜活检,进行HE染色观察组织形态学、实时定量聚合酶链式反应(PCR)检测IL-17A和IL-18 mRNA表达情况,并应用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法测定IL-17A和IL-18蛋白水平,比较这两种炎症因子mRNA和蛋白在两组结肠黏膜的表达差异。 结果 试验组与对照组结肠黏膜组织形态学均无异常改变,试验组患者结肠黏膜内未发现慢性炎症细胞(如淋巴细胞、浆细胞等)浸润增加。试验组结肠黏膜组织中IL-17A mRNA、IL-17A蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义( P<0.05);而IL-18 mRNA和蛋白表达两组间比较,差异无统计学意义( P>0.05)。 结论 IL-17A在慢性功能性便秘结肠黏膜组织中表达升高,IL-17A可能参与功能性便秘的发病机制或病理过程。 相似文献
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目的 观察先天性心脏病室间隔缺损(VSD)患儿介入封堵术后联合应用前列地尔注射液对术后血浆氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)水平及心功能的影响。方法 选择本院2011年1月至2013年1月住院行介入封堵治疗的VSD患儿120例,男51例,女69例,年龄5~8,平均6.1±2.3岁。随机分为前列地尔组60例,对照组60例,前列地尔组在封堵术后即刻注射前列地尔注射液连续7天,分别在术前、术后第3天、术后6个月采用双向侧流免疫法测定其血浆NT-proBNP水平,所有患儿在术前、术后第7天和术后6个月分别进行超声心动图检查,测定左心室舒张期末内径(LVEDD)、左心室收缩期末内径(LVESD)、左心室收缩期末容量(LVESV)、左心室舒张期末容量(LVEDV)、左心室射血分数(LVEF),并比较两组临床特征、血浆NT-proBNP水平及心功能参数的变化。结果 两组患儿LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV在介入术后第7天及术后6个月均明显小于术前(P<0.05),且封堵术后6个月前列地尔组LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV较对照组减小更明显(P<0.05)。两组患儿术前血浆NT-proBNP水平无统计学差异(P>0.05);两组患儿血浆NT-proBNP水平术前与术后第3天、术后第3天与术后6个月比较差异均有统计学意义(P<0.01),且前列地尔组封堵术后3天、术后6个月较对照组下降更明显(P<0.01)。结论 VSD患儿介入封堵术联合前列地尔治疗可进一步降低血浆NT-proBNP水平并改善患儿心功能。 相似文献
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目的:应用光学相干断层扫描血管造影(OCTA)观察视网膜分支静脉阻塞(BRVO)患者黄斑区微血管参数的变化及其与最佳矫正视力(BCVA)的相关性。 方法:采用OCTA对29例BRVO患者双眼后极部视网膜浅层毛细血管层进行扫描,获取基线、1、6mo复查时不同区域的血管线性密度(VD)、血流灌注密度(PD)、黄斑中心凹无血管区域(FAZ)面积和形态指数。 结果:BRVO组FAZ面积为0.32±0.08mm2,大于健侧眼组FAZ面积0.21±0.06mm2(t=-6.958,P<0.001); BRVO组与健侧眼组在3mm×3mm及6mm×6mm分析模式中比较全部区域的VD均有差异(P<0.05); BRVO组与健侧眼组在3mm×3mm分析模式中比较PD,中心环区和内环区均有差异(P<0.001),6mm×6mm分析模式中中心环区、外环区和完整区均有差异(P<0.05)。基线BCVA与6mo复查时BCVA比较有差异(t=2.43,P<0.05); BCVA(LogMAR)与3mm×3mm VD中心环区、PD中心环区及6mm×6mm PD中心环区、PD完整区呈正相关,与6mm×6mm PD外环区呈负相关。 结论:作为非侵入性检查手段,OCTA能够某种程度上反映BRVO患者黄斑区血流改变情况,黄斑区微血管的改变可能与预后存在相关。 相似文献
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目的:探讨多元化培养模式对骨科临床研究生临床能力与创新思维培养价值。方法选取石河子大学第二附属医院在骨科轮转的60名专业硕士研究生作为研究对象。比较学生评教情况、培养前后成绩变化及学生对教学效果的评价。结果观察组学生对教学内容、教学过程、教学引导、教学效果评分高于对照组(P<0.05)。两组学生培养后,理论考试成绩、操作考试成绩、临床能力、创新能力均高于培养前(P<0.05);观察组学生培养后理论考试成绩、操作考试成绩、临床能力、创新能力高于对照组学生,(P<0.05)。观察组学生对与激发学习兴趣、培养独立思考及自学能力、查阅文献能力、临床工作能力、临床科研能力、规范化治疗、评判性思维能力、团队协作能力、所接受教学方式满意率均优于对照组(P<0.05)。结论多元化培养模式能够较大提高骨科临床研究生临床能力及创新能力,值得广泛应用于培养骨科研究生。 相似文献
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目的 探讨免疫毒素CCL25-PE38对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞系MOLT4(天然高水平表达CCR9)的杀伤作用,以期为T-ALL的靶向治疗提供基础。方法 通过流式细胞术、共聚焦显微术检测CCL25-PE38与MOLT4 细胞的结合及内化,Transwell趋化小室检测其趋化能力,细胞增殖试剂WST-1检测其细胞杀伤能力,Annexin V-FITC/PI染色检测其凋亡诱导效应,建立SCID小鼠白血病细胞异种移植肿瘤(CCR9+肿瘤)模型检测CCL25-PE38的抑瘤效果。结果 WST-1检测结果显示 CCL25-PE38 能特异性杀伤MOLT4细胞;Annexin V-FITC/PI染色显示CCL25-PE38主要通过凋亡诱导效应引起MOLT4细胞死亡;在SCID小鼠白血病细胞异种移植瘤模型中,注入CCL25-PE38能缓解CCR9+肿瘤的生长。结论 CCL25-PE38通过凋亡诱导作用引起MOLT4细胞死亡,缓解异种移植CCR9+肿瘤的生长。 相似文献
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