心电图运动试验对判断经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄的意义

对有重复冠脉造影和心电图运动试验复查的41例经皮腔内冠状动脉成形(PTCA)术后患者进行回顾性分析,探讨心电图运动试验对判断再狭窄的意义.结果显示:PTCA术后无再狭窄组患者心电图运动试验各参数比术前明显改善,比再狭窄组亦有明显改善;运动试验阳性对PTCA术后再狭窄预测的敏感性为79.2%,特异性为58.8%,阳性预测值为73.4%;41例患者PTCA术后临床心绞痛症状的发生率为75.6%(其中再狭窄组占70.9%,无再狭窄组占29.1%).结果提示:心电图运动试验是评价PTCA术后疗效及预测PTCA术后有无再狭窄的有效的简单易行的方法之一.     

肌肉电转促血管形成素-1基因治疗大鼠下肢血管闭塞病

目的观察肌肉电转促血管形成素-1（angiopoietin-1,Ang-1）基因对大鼠下肢血管闭塞病的治疗效果。方法制作大鼠下肢血管闭塞病模型,通过电转Ang-1进行基因治疗,以RT-PCR及免疫组化方法观察Ang-1基因的表达,应用微血管计数、血管造影技术及相关临床指标观察Ang-1基因导入大鼠体内的生物学效应。结果（1）肌肉电转pcD2Ang-1基因可在大鼠局部转基因肌肉组织高效表达Ang-1;（2）转pcD2Ang-1基因组大鼠下肢肌肉组织新生血管及侧支循环数目明显多于同期空载质粒对照组。结论转Ang-1基因可促进大鼠局部组织新生血管形成和侧支循环建立,恢复闭塞部位血供,从而有效治疗血管闭塞病。     

急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗后心肌灌注的方法评价

目的　联合应用TIMI心肌灌注分级 (TMP)、校正的TIMI画面记帧 (CTFC)、心电图ST段变化 (sumSTR)方法评价急性心肌梗死 (AMI)急诊经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)后心肌灌注程度 ,探讨心肌灌注程度对临床预后的影响。方法　 77例AMI患者PCI后即刻采用TMP CTFC、TMP sumSTR、CTFC sumSTR三种联合方法评价心肌灌注程度 ,PCI术后 1个月检查双核素心肌灌注显像 ,记录 6个月心脏事件。结果　评价心肌灌注程度 ,与双核素心肌灌注显像对比 ,TMP sumSTR敏感性 86 7%、特异性 85 7%、准确性 86 2 % ;TMP CTFC敏感性 80 %、特异性 77 1%、准确性 78 5 % ;多变量回归分析TMP 0 / 1级 sumSTR <30 %为 6个月心脏事件的独立危险因子 (OR=2 1 5 ,95 %可信区间 2 7～ 6 5 7,P =0 0 0 3) ;Kaplan Meier分析曲线显示TMP sumSTR方法评价的心肌灌注不良组 6个月心脏事件高于心肌灌注良好组 (P <0 0 5 )。结论　TMP sumSTR、TMP CTFC能更好的评价心肌灌注程度 ;TMP sumSTR可预测 6个月心脏事件。     

直接经皮冠状动脉介入术中球囊充盈次数对心肌灌注和心肌坏死程度的影响

目的 探讨直接经皮冠状动脉介入术(PCI)中球囊充盈次数与心肌灌注和心肌坏死程度的关系,评价缺血后适应在直接PCI中可能的临床效果.方法 回顾分析2004年1月至2006年12月于我院行直接PCI的ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者140例,梗死相关血管(IRA)为左前降支(LAD)或右冠状动脉(RCA),术前IRA血流为TIMI 0级,且无侧支循环充盈,术后TIMI血流达3级.排除心搏骤停复苏后、心源性休克、曾患心肌梗死或有梗死前心绞痛的患者.按直接PCI中球囊充盈次数将患者分为A组(球囊充盈次数为1～2次者)和B组(球囊充盈次数为3次或以上者),其中A组62例,B组78例.直接PCI后心肌灌注情况用心肌Blush分级和ST段恢复情况来评价,心肌坏死程度用心肌酶[肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB)]释放峰值水平和出院前超声心动图测得左室射血分数(LVEF)来评价.结果 两组患者基本临床特征相似,PCI中球囊充盈次数B组显著高于A组(4.7±0.9比1.8±0.2,P＜0.05).PCI术后造影示心肌Blush分级B组(2.35±0.32)明显高于A组(1.89±0.29),P＜0.05.两组患者入院时心电图最大ST段抬高幅度相似,分别为4.53±0.62 mm(A组)和4.31±0.58 mm(B组)(P＞0.05),术后2 h最大ST段抬高幅度分别降至1.65±0.49 mm和0.98±0.37 mm(P＜0.05).B组患者CK及CK-MB峰值水平均显著低于A组(1 368±726 U/L比1 976±869 U/L,P＜0.05;132±76 U/L比189±84 U/L,P＜0.05).出院前B组LVEF(54.76%±11.24%)明显高于A组(47.68%±10.17%,P＜0.05).结论 直接PCI术中需多次球囊充盈的患者较最少球囊充盈次数的患者心肌灌注改善、心肌坏死程度减轻,提示多次球囊充盈以断续的方式来解除持续性心肌缺血可能模拟了缺血后适应的心脏保护作用.     

扩张型心肌病合并心力衰竭心脏移植1例

患者:男,60岁,因"间断心悸、气短7年,加重伴腹胀、纳差1周"入院。患者7年前无明显诱因出现心悸、气短伴乏力,无胸痛、胸闷等,就诊于当地医院。心电图示室性心动过速,超声心动图示左心房增大,左心室射血分数(LVEF)30%,诊断为心肌病、室性心动过速。住院行射频消融治疗成功,期间行冠状动脉造影检查未见冠状动脉异常。此后患者未出现心悸,可步行1000 m不出现胸闷、气短症状。近2年自觉活动耐力逐渐下降,多次因呼吸困难加重,夜间不能平卧,伴咳嗽、咯淡粉色痰、双下肢水肿、尿量减少、乏力,     

microRNA在大鼠急性心肌梗死模型的差异表达及其功能分析

目的应用microarray筛选在急性心肌梗死缺血心肌中差异表达的microRNA(miRNA),用生物信息学方法分析miRNA的转录因子和靶基因功能,探索其相关性,为进一步阐明miRNA在急性心肌梗死过程中的病理生理作用打下基础。方法20只雄性SD大鼠,通过前降支动脉结扎法建立急性心肌梗死模型,模型成功后随机分为心肌梗死后2d组,7d组,14d组,每组5只动物。另设对照组(n=5)。提取缺血心肌的总RNA进行芯片检测,应用实时定量RT-PCR法验证芯片结果的可靠性。结果microarray检测获得17个与急性心肌梗死相关的miRNA,其中9个miRNA表达显著上调,8个miRNA表达显著下调,miRNA靶基因和转录因子的功能涉及心肌再生\血管新生\心肌肥大等等。结论microarray筛选得到的与急性心肌梗死相关的差异表达的miRNA可能作为心肌梗死新的生物标记物和治疗靶点。     

保留自主呼吸非插管单孔胸腔镜手术的临床应用

目的探讨保留自主呼吸非插管单孔胸腔镜治疗胸部疾病的可行性及安全性。方法回顾性分析2018-01—2018-10间应用非气管插管保留自主呼吸麻醉下单孔胸腔镜手术治疗的24例胸部疾病患者的临床资料。结果 24例患者在非气管插管保留自主呼吸麻醉下应用单孔胸腔镜行手术治疗,无中转紧急插管或增加辅助切口。其中,自发性气胸20例,肺结核球1例,肺炎性假瘤2例,胸腺瘤1例。手术时间25～60 min,平均35.5 min。失血量10～50 mL,平均20.2 mL。胸腔闭式引流管引流时间1～4 d,平均2.5 d。术后随访5～12个月,无复发及其他并发症。结论非气管插管保留自主呼吸麻醉下单孔胸腔镜手术治疗胸部疾病,简单易行,安全可靠。     

AGE及葡萄糖对THP-1巨噬细胞CXCL16 mRNA表达的影响

目的:探讨晚期糖基化终末产物(advanced slyca-tion end products,AGE)及葡萄糖对THP.1巨噬细胞CXCL16mRNA表达的影响.方法:①选择合适的培养时间;②不同浓度的AGE与THP-1巨噬细胞共同孵育;③不同浓度葡萄糖与THP-1巨噬细胞共同孵育;分别用AGE、葡萄糖及同时加入AGE和葡萄糖与THP-1巨噬细胞孵育;⑤采用RT-PCR检测孵育后CXCL16及CD36mRNA的表达量,观察和比较各组孵育后CXCL16及CD36 mRNA的表达情况.结果:①随着培养液中AGE浓度的增加CXCL16及CD36 mRNA的表达增加;②随培养液中葡萄糖浓度的增加CXCL16及CD36 mRNA的表达增加;③AGE及葡萄糖同时作用于,THP-1巨噬细胞时.对CXCL16及CD36 mRNA的表达上调作用大于AGE或葡萄糖单一因素的影响.结论:AGE及葡萄糖呈时间和浓度依赖性上调THP-1巨噬细胞CXCL16 mRNA的表达,并且AGE及葡萄糖两者合用可以进一步增加这种表达.这可能为糖尿病动脉粥样硬化机制的探讨提供新的线索.     

高同型半胱氨酸血症对大鼠心室重塑的作用

目的:观察饮食诱导的高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)对大鼠心室重塑的作用及终止饮食诱导后的恢复情况.方法:健康雄性Wistar大鼠分为(1)饮食诱导组(HHcy组):1g/(kg·d)L-蛋氨酸灌胃4周,(2)终止诱导组(Quit hcy,QHcy组):L-蛋氨酸灌胃4周后再普通饲养4周,(3)对照组(Control)分4周组和8周组:饮用水灌胃作为对照.以超声心动图评价心脏结构和收缩功能,苏木素-伊红(HE)、胶原纤维、免疫组化染色观察心脏组织形态、胶原和小血管的变化.结果:血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)浓度HHcy组为(106.19±19.75)μmol/L,QHcy组为(6.52±0.94)μmol/L,对照组为(4.90±0.10)μmol/L;HHcy组与对照组相比大鼠室壁张力升高62.1%(P＜0.01),收缩功能即射血分数(ejection fraction,EF)值下降10.7%(P＜0.01),小血管数减少45.9%(P＜0.01),小动脉管壁厚度增加2.9倍(P＜0.01),心肌细胞横径无增大,心肌间质和血管壁周围胶原增多;QHcy组与HHcy组相比大鼠室壁张力降低27.6%(P＜0.01),但与对照4周组和8周组相比仍分别高于17.3%和27.1%(P＜0.01);QHcy组与HHcy组相比心脏收缩功能恢复,即EF值提高14.0%(P＜0.01),与对照组比较差异无统计学意义,QHcy组与HHcy组相比心肌细胞横径增加11.9%(P＜0.01),与对照组相比增加15.4%(P＜0.01),QHcy组与HHcy组相比小血管数回升79.1%(P＜0.01),与对照组相比差异无统计学意义,QHcy组与HHcy组相比小动脉管壁厚度和胶原改变无改善.结论:高同型半胱氨酸能引起大鼠心室重塑,胶原纤维化,室壁张力升高,收缩功能降低.终止饮食诱导后4周血浆Hcy浓度能降低,但心脏重塑的改变未完全逆转.     

玻璃离子水门汀氟离子的释放和再吸收及重量减少

观察缺氧及再给氧对体外培养星形胶质细胞存活能力及谷氨酸摄取功能的影响。方法：取生后１～２ｄ新生昆明小鼠大脑皮层进行星形胶质细胞原代培养,培养 １周左右予以缺氧。缺氧时间分别为 １２、２４、４８ ｈ,并取缺氧２４ ｈ后再给氧０、１２、２４、４８ ｈ的细胞观察其形态、死亡细胞数目、乳酸脱氢酶活性及谷氨酸摄取能力的变化。结果：缺氧组及再给氧组星形胶质细胞死亡数较对照组无明显变化,缺氧前、后乳酸脱氢酶活性亦无明显改变,缺氧组谷氨酸摄取功能较对照组下降３０％～６０％,并随缺氧时间延长而明显下降（与对照组相比,Ｐ＜０．０１）,再给氧２４ ｈ内谷氨酸摄取能力有所恢复,但未达正常水平。结论：星形胶质细胞与神经元相比,对缺氧培养液较为耐受,缺氧对星形胶质细胞存活能力无明显影响,但细胞摄取谷氨酸能力有所改变。