吲哚青绿在白色白内障连续环行撕囊手术中应用的研究

目的 探讨吲哚青绿囊染色剂在白色白内障环行撕囊术中的作用、安全性、有效性以及手术技巧.方法 对120眼白色自内障施行晶状体超声乳化手术,用0.5%吲哚青绿前囊染色后,再做连续环行撕囊.65眼先在前房内注入黏弹剂透明质酸钠,在黏弹剂下进行前囊染色;55眼在前房内注入0.5%吲哚青绿置换房水,再注入空气泡充盈前房在气泡下染色.结果 经0.5%吲噪青绿溶液染色后120眼白色白内障的前囊呈现淡绿色,能见度得到显著提高,117眼撕囊成功(97.50%).术后裂隙灯显微镜下未见染料残存,未见与染色有关的角膜内皮细胞损害、虹膜炎或眼压升高等并发症.结论 白色白内障连续环行撕囊术中应用0.5%吲哚青绿溶液前囊染色安全、有效,提高了白色自内障手术的成功率.     

ω-3不饱和脂肪酸对ROP新生血管的作用研究

目的:研究ω-3不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)对鼠ROP视网膜新生血管的作用。方法:32只7 d龄Wistar白鼠平均分为4组,各组制备早产儿视网膜病变动物模型,给予不同剂量ω-3PUFAs喂养,免疫组化观察小鼠突破视网膜内界膜CD31的表达,Western印迹法检测各组视网膜标本中VEGF的表达。结果:A、B、C、D组突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数分别为(16.625±1.188)个、(16.375±1.188)个、(9.500±1.773)个、(9.125±1.458)个,组间均数比较采用配对t检验;免疫印迹结果采用方差分析;结果显示A组与C组、A组D组间差异有统计学意义(P<0.01),A组与B组间差异无统计学意义(P>0.05),C与D组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:母鼠喂养一定量的ω-3不饱和脂肪酸对于新生小鼠视网膜新生血管有一定的防治作用。     

近视性弱视综合治疗方法及疗效对比

目的：分析短小遮盖+海丁格刷+闪烁红光+红色视力表远距离视功能训练在近视性弱视治疗中的效果。

方法：选择近视性弱视患儿甲、乙两组共97例186眼,甲组47例89眼,年龄4～12(平均5.79±1.98)岁,乙组50例97眼,年龄3～10(平均5.92±1.72)岁; 其中甲组轻度、中度、高度近视眼分别为16眼、52眼、21眼,乙组分别为18眼、55眼、24眼(χ²=0.004,P>0.05); 甲组轻度、中度、重度弱视眼分别为23眼、49眼、17眼; 乙组分别为26眼、55眼、16眼(χ²=0.136,P>0.05); 甲组患者采用遮盖+闪烁红光+近距离功能训练; 乙组患者采用短小遮盖+海丁格刷+闪烁红光+红色视力表远距离视功能训练,所有患者治疗后随访时间24mo,对比分析两种治疗方法在近视性弱视治疗中的疗效。

结果：甲组基本治愈率为35.96%,有效率为40.45%,无效率为23.60%; 乙组基本治愈率为56.70%,有效率为26.80%,无效率为16.49%,统计学分析差异有统计学意义(χ²=6.022,P<0.05); 甲乙两组治疗后近视度数增加≤1.0D,1.0～3.0D及≥3.0D者分别为：甲组3眼、49眼、37眼; 乙组4眼、69眼、24眼,统计学分析差异有统计学意义(χ²=5.074,P<0.05)。

结论：短小遮盖+海丁格刷+闪烁红光+红色视力表远距离视功能训练法治疗近视性弱视疗效较好,治疗后弱视眼近视度数发展较轻。     

VCAM-1和MCP-1在实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠模型视神经内的表达

目的观察实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠模型视神经内血管内皮细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的表达变化,为研究视神经炎(optic neurikis,ON)的发病机制提供新的实验依据。方法用豚鼠脑脊髓匀浆和完全弗氏佐剂诱导Wistar大鼠,建立实验性变态反应性脑脊髓炎模型,将50只Wistar大鼠随机分为对照组和免疫后7d、12d、18d、25d组,通过行为学观察对各组进行神经功能评分,通过HE染色法观察各组视神经的病理形态学改变,采用免疫组织化学染色,观察各组大鼠VCAM-1和MCP-1的表达情况。结果神经功能评分显示,与对照组相比,免疫组大鼠随着时间的延长,神经功能评分增加,至18d,达到最大的1.9分。HE染色结果显示,对照组大鼠视神经组织结构正常,而免疫组大鼠视神经组织出现结构的异常,免疫后18d,病变程度达最高峰,这和功能评分的结果相符。免疫组织化学结果显示,对照组没有VCAM-1和MCP-1表达;免疫后7d,VCAM-1和MCP-1开始表达,阳性细胞数分别为11.45±8.65和47.86±9.65;免疫后12d,VCAM-1和MCP-1表达均进一步增加,阳性细胞数分别为17.34±5.76和86.45±5.61,与对照组比较差异均有统计学意义(均为P<0.05);免疫后18d,VCAM-1和MCP-1表达达到高峰,阳性细胞数分别为32.53±9.56和153.56±12.47,与对照组比较差异均有显著统计学意义(均为P<0.01);免疫后25d,VCAM-1和MCP-1表达减少,阳性细胞数分别为21.23±7.58和116.49±8.83。结论 VCAM-1和MCP-1参与了ON的发病过程,ON是一种免疫因素介导的疾病。     

先天性青光眼术后视网膜脱离的手术治疗

目的 探讨先天性青光眼术后视网膜脱离的病因、临床特点及手术效果.方法 对8例(8眼)先天性青光眼术后视网膜脱离行平坦部闭合式玻璃体切除联合视网膜切开、剥膜、硅油充填等治疗.术后观察视力、眼压、视网膜复位情况及并发症.结果 随访6～24个月,视力提高4眼(50％),不变3眼(37.5％),下降1眼(12.5％);眼压正常(10～21mmHg)者5眼(62.5％),使用前房穿刺联合降压药物后,眼压正常者2眼(25.0％),经药物及睫状体光凝术后,眼压正常者1眼(12.5％);7眼首次手术后视网膜复位(87.5％),1眼二次手术后视网膜复位(12.5％);8眼手术均无严重并发症发生.结论 先天性青光眼术后视网膜脱离的病情复杂,玻璃体切除联合视网膜切开有助于视网膜复位,提高视功能,控制眼压的稳定.     

有晶状体眼后房型人工晶状体植入术矫治高度近视临床研究

目的 研究有晶状体眼后房型人工晶状体植入术矫治高度近视的安全性、有效性及稳定性.方法 774例(883眼),年龄18 ～40岁的高度近视患者行有晶状体眼人工晶状体植入,术后观察两组视力、眼压、屈光度、角膜内皮细胞计数、人工晶状体位置、手术并发症及视觉不良症状.结果 术后2个月裸眼视力＞0.5者占74.6％;术后30 ～36个月时占83.5％,二者差异无统计学意义(P＞0.05).术后3～6个月屈光度改变均在±1.00D之内,眼压、角膜内皮细胞计数与术前比较差异均无统计学意义(P＞0.05).并发症:术后24h内高眼压16眼,3月后发生眼底黄斑出血4眼.主诉夜间眩光症状者5例.结论 有晶状体眼后房型人工晶状体植入术矫治高度及超高度近视眼具有良好的安全性,有效性和可预测性.     

角膜缘干细胞体外培养的研究进展

角膜缘干细胞是位于角膜缘Vogt栅栏区的一种成体单能干细胞,其可通过自我更新以补充角膜上皮的损伤修复,在维持正常角膜上皮完整性、角膜透明度以及维持正常视力中发挥着重要作用。各种原因造成的角膜缘干细胞缺失将导致患者角膜混浊、眼表血管化,最终失明,目前治疗相关疾病的主要方法为体外培养角膜缘干细胞后再行移植治疗,其中如何高效地体外扩增角膜缘干细胞成为治疗成功与否的关键,本文就角膜缘干细胞定位、获取方法以及体外扩增方式等进行综述。     

抑制角膜新生血管生长的研究进展

角膜新生血管(CNV)多见于感染、炎症、外伤或角膜手术后。CNV是眼表疾病的显著特征之一,血管化的角膜不但严重影响视力,而且是角膜移植失败的主要原因。近年来,随着对CNV的深入研究,在血管的形成机制和治疗方面取得了一些成果,主要就CNV治疗的新进展作一综述。     

高危角膜移植免疫排斥反应中ICAM-1的作用

目的:探讨细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion Molecule-1,ICAM-1)在高危角膜移植免疫排斥反应中的作用.方法:制作兔角膜新生血管(Comeal neovascularization,CNV)模型后行穿透性角膜移植(penetrating keratoplasty,PKP)4组,A组:正常对照组;B组:自体穿透性角膜移植组;C组:同种异体穿透性角膜移植组;D组:新生血管化角膜穿透性移植组.术后对CNV生长情况进行评分;记录植片存活时间;记录移植排斥指数(rejection index,RI);应用酶联免疫吸附(ELISA)双抗体夹心法检测房水及外周血中sICAM-1的含量.结果:CNV生长达中央平均为16.4±1.8d;排斥组植片平均存活12.4±1.3d,其他组角膜植片长期存活;正常房水和血清中均可检测到少量的sICAM-1,它们的浓度分别为16.55±3.63pg/ml,95.15±6.26pg/ml;术后早期D组房水及外周血中sICAM-1含量即升高,至排斥反应前达最高水平分别为53.87±19.25pg/ml,378.78±30.58pg/ml,在观察期内维持高水平;排斥反应发生时,炎性细胞布满全层,基质结构紊乱,有大量新生血管,部分内皮消失.结论:ICAM-1在角膜移植免疫排斥反应中发挥重要作用,术后监测ICAM-1浓度变化对排斥反应的发生有一定预测和早期诊断作用.     

TNP470治疗高氧诱导幼鼠视网膜病变的作用

目的:探讨TNP470[O-(氯乙酰氨甲酰基)烟曲霉醇]治疗高氧诱导的早产儿视网膜病变的幼鼠模型(oxygen induced retinopathy,OIR)的作用.方法:选择鼠龄为7d的C57BL/6J幼鼠60只,分为正常对照组、高氧对照组、大、小剂量药物治疗组及实验对照组.随机取48只幼鼠置于浓度约为750mL/L的氧环境中连续生活5d,建立高氧诱导的早产儿视网膜病变动物模型.治疗组幼鼠取12只TNP470 30mg/kg SC为大剂量治疗组,另取12只鼠皮下注射TNP470 10mg/kg为小剂量治疗组,其余两组各12只小鼠SC相同体积的30mL/L酒精作为对照.每组随机取2只乳鼠4眼作视网膜铺片,观察视网膜血管变化.视网膜组织切片HE染色观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目,探讨TNP470对视网膜新生血管形成的抑制作用.结果:高氧环境对照组与正常环境对照组相比,视网膜有大量新生血管形成,结构及分布紊乱,说明高氧诱导的早产儿视网膜病变动物模型诱导成功;正常对照组与高氧环境对照组相比,药物治疗组与高氧对照组相比突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目明显减少(P＜0.001).大、小剂量治疗组相比较差异明显(P＜0.01).结论:TNP470有抑制早产儿视网膜新生血管形成的作用.