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411.
目的:研究急性闭角型青光眼持续高眼压状态下小梁切除术的手术效果.方法:对36例44眼眼压控制不良的闭角型青光眼进行了小梁切除术.结果:36例手术顺利术后无脉络膜下出血及恶性青光眼等严重并发症发生;并随访6~24月,35例眼压控制在10~21mmhg,其中一眼眼压波动在25~28mmhg之间需局部点降眼压药物.结论:持续高眼压状态下的闭角型青光眼行小梁切除术是安全有效的. 相似文献
412.
目的 探讨毒鼠强中毒与脑组织表达 Snap- 2 5的关系。方法应用荧光定量 RT- PCR法 ,检测大鼠脑组织中 Snap- 2 5 m RNA量的改变。结果 大鼠毒鼠强中毒后 1h,其脑内不同部位的组织中 Snap- 2 5 m RNA表达与对照组相比无明显的变化 ;中毒 1d后 ,大鼠脑内 Snap- 2 5 m RNA的表达与对照组相比 ,各观察部位均有明显升高(P<0 .0 5 ) ;在中毒后第 3d,Snap- 2 5 m RNA表达继续上升 ,第 5 d表达强度有所下降 ,但是仍然高于正常对照组大鼠。结论 大鼠急性毒鼠强中毒早期 ,Snap- 2 5 m RNA的表达并未发生明显变化 ,提示毒鼠强导致大鼠中毒不是通过改变 Snap- 2 5含量的机制实现的。大鼠毒鼠强中毒后 ,Snap- 2 5 m RNA表达增强可能是由于负反馈的机制 ,增加神经递质的释放 ,以缓解抽搐症状 相似文献
413.
目的 探讨重组人脑利钠肽(rhBNP)联合沙库巴曲缬沙坦钠片治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心力衰竭的临床效果。方法 选择2016年1月至2019年12月西安市中医医院收治的123例冠状动脉粥样硬化性心脏病心力衰竭患者为研究对象,根据治疗方法将患者分为A组、B组和C组,每组41例。所有患者给予吸氧、利尿、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡、强心、抗血小板聚集等常规治疗措施,在常规治疗基础上,A组患者给予沙库巴曲缬沙坦钠片治疗,B组患者给予rhBNP治疗,C组患者给予沙库巴曲缬沙坦钠片和rhBNP联合治疗,3组患者均治疗4周。治疗后评估3组患者的临床疗效,并观察治疗期间患者不良反应发生情况。治疗前和治疗后,应用彩色多普勒超声诊断仪检测患者左心室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)、每博输出量(SV)和心脏指数(CI),采用酶联免疫吸附试验测定血清心锚重复蛋白(CARP)、醛固酮(ALD)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平,采用放射免疫法测定血清线粒体偶联因子6(CF6)水平,采用明尼苏达生活质量量表(MLHFQ)评估患者的生活质量,并测量患者6 min步行距离(6MWD)。结果 A组、B组和... 相似文献
414.
目的 结合现代生产工艺技术提取富集三七花总皂苷,同时脱除提取物中的农药和重金属残留,为开发该品种药品提供低残、健康安全的原料.方法 前期通过小试正交实验,以三七花中人参皂苷Rb3、115项农药残留、四项重金属为检测指标,筛选出最佳工艺条件后进行三批中试放大.结果 水作为提取溶剂,使用D101大孔吸附树脂进行富集,树脂:... 相似文献
415.
416.
长期大量嗜酒致多器官损害已引起人们的高度重视 ,其中慢性乙醇中毒性周围神经病是最常见的并发症之一 ,然而 ,对无临床表现的周围神经损害报道较少。笔者对 35例长期大量嗜酒而无周围神经损害症状者进行系统的 EMG检查 ,旨在早期发现周围神经损害的客观证据 ,为临床治疗提供佐证。1 临床资料本组 35例受检者均为男性 ,年龄 2 6~ 6 5岁 ,平均4 5岁。有长期饮酒史 ,饮酒时间最短 5年 ,最长达 4 5年 ;每日饮酒 150~ 50 0 m L,平均 2 50 m L,并排除糖尿病、药物中毒等其他原因引起的周围神经病。肌电图检查采用 DISA NUROMATIC 2 0 … 相似文献
417.
背景:NogoA和PirB是髓鞘相关抑制因子及受体,在多种中枢神经系统损伤模型中表达明显增高,且起着抑制轴突再生和阻碍神经功能恢复的作用,脑出血遗留严重持久的神经功能障碍可能与二者有关.目的:通过构建大鼠脑出血模型,探讨PirB和NogoA蛋白表达与神经功能缺损的关系.方法:健康雄性SD大鼠75只,随机分为假手术组(n... 相似文献
418.
目的测定人死后玻璃体液化学成分含量,对多种化学指标进行分析,建立各自的回归方程,使玻璃体液检测能更广泛地应用于法医实践。方法用日本产OL YMPUS AU400自动生化仪对死后时间在0.5-216h的126例尸体玻璃体液中葡萄糖等11种成分的含量进行测定。结果①玻璃体液中葡萄糖、钠、氯随死后时间的延长而逐渐下降;尿素、肌酐、尿酸、钾、钙、镁、无机磷、微量蛋白随死后时间的延长而逐渐升高。葡萄糖、钾离子和无机磷与死亡时间的相关性好(r=-0.824,0.967,0.880),而尿酸和微量蛋白则不能用于推断死亡时间(r=0.350,0.153)。②死后72h内,死亡时间的逐步回归方程为:Y=-35.15+6.05X,R^2=0.957,X代表玻璃体液钾离子浓度。Y=-27.83+5.49X1-1.35X2,R^2=0.960,X1、X2分别代表玻璃体液钾离子、葡萄糖浓度。Y=-16.37+3.93X1-2.29X2+5.36X3,R^2=0.966,X1、X2、X3分别代表玻璃体液钾离子、葡萄糖、无机磷浓度。结论①玻璃体液中葡萄糖等11种化学成分的含量随死后时间的延长而改变,其中钾离子在死后72h内与死亡时间最具有线性关系。②用逐步回归法建立多元回归方程推断死亡时间,可以提高对死亡时间估计的准确性。 相似文献
419.
目的探究血红素加氧酶-1(HO-1)在治疗性高碳酸血症减轻大鼠肝缺血-再灌注损伤中的作用。方法健康成年SD大鼠60只,随机均分为四组:假手术组(C组)、肝缺血-再灌注损伤组(IR组)、治疗性高碳酸血症处理组(A组)、治疗性高碳酸血症处理+锌原卟啉(ZnPP)预处理组(B组)。通过夹闭大鼠肝门静脉,肝动脉及胆管建立部分肝脏缺血-再灌注损伤模型,实验共缺血1h,再灌注6h。C组和IR组:实验全程机械通气吸入50%O2-50%N2;A组和B组:缺血即刻至再灌注结束期间吸入外源性50%O2-45%N2-5%CO2,C组、IR组、A组于实验前24h腹腔注射生理盐水5ml/kg,B组注射ZnPP 5mg/kg。于机械通气前(基础值)、缺血前即刻、再灌注即刻、再灌注后1、2、3、4、5、6h检测动脉血PaCO2;再灌注6h后取血清检测ALT、AST和TNF-α,并取肝组织HE染色观察病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡水平,Western blot法检测HO-1的相对量表达。结果与C组和IR组比较,A组和B组动脉血PaCO2水平明显升高(P0.05)。与C组比较,IR组肝组织损伤严重,IR组、A组和B组血清ALT、AST和TNF-α含量、凋亡指数和A组HO-1相对表达量明显升高(P0.05)。与IR组比较,A组肝组织损伤减轻,A组和B组血清ALT、AST、TNF-α含量、凋亡指数和B组的HO-1相对表达量明显降低(P0.05),而A组HO-1相对表达量明显升高(P0.05)。与A组比较,B组肝组织损伤加重,血清ALT、AST、TNF-α含量、凋亡指数明显升高(P0.05),HO-1相对表达量明显下降(P0.05)。结论治疗性高碳酸血症通过上调HO-1有效减轻肝缺血-再灌注损伤。 相似文献
420.