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401.
目的:探讨超声吸引刀(Cut-Ultrasound Aspiration,CUSA)不阻断入肝血流肝切术与常规Pringle法阻断入肝血流行肝叶切除术对残肝功能的影响。方法:对我院2004年1月至2009年1月间进行肝叶切除的144例肝肿瘤病人进行回顾性分析,分为CUSA组和Pringle组,CUSA组68例运用CUSA行不阻断入肝血流肝叶切除,Pringle组76例行常规Pringle法阻断入肝血流行肝叶切除,比较两组患者术中失血量、手术时间、术后引流量及术后残肝功能及并发症。结果:CUSA组术中失血量、术后引流量明显少于Pringle组,术后残肝功能恢复比Pringle组好,两组差异有统计学意义(p<0.05)。结论:与常规Pringle法阻断入肝血流肝叶切除术比较,CUSA不阻断入肝血流肝叶切除术失血量较少,术后肝功能损害程度较轻,是一种比较满意的方法。 相似文献
402.
目的 观察米诺环素对PC12细胞氧糖剥夺/复氧损伤后神经突生长的影响.方法 将体外培养的PC12细胞随机分为正常组、模型组(OGD/R)、米诺环素组(1μmol/L,MC+OGD/R)和MLCP抑制剂组(1nmol/L Calyculin A).以氧糖剥夺6 h/复氧模拟体外脑缺血再灌注损伤对PC12细胞进行处理,复氧24 h后采用CCK-8法测定PC12细胞的存活率,Western blot法测定肌球蛋白轻链(MLC)及磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)的表达,细胞免疫荧光染色标记PC12细胞轴突,荧光显微镜下观察轴突长度.结果 米诺环素组PC12细胞存活率明显高于模型组[(77.7±3.3)%vs.(48.6±3.2)%,P<0.05],氧糖剥夺/复氧损伤引起PC12细胞神经突回缩,米诺环素组PC12细胞神经突平均长度较模型组增加[(44.79±5.36)μm vs.(15.75±5.92)μm,P<0.05],MLCP抑制剂组能阻断米诺环素的轴突生长促进作用.此外,模型组PC12细胞MLC磷酸水平明显高于米诺环素组[1.02±0.12 vs.0.33±0.07,P<0.05].结论 米诺环素通过激活MLCP/MLC信号通路,使MLC磷酸化水平下降,促进PC12细胞氧糖剥夺/复氧后神经突的生长. 相似文献
404.
目的探讨钠氢交换调控因子(NHERF)表达对宫颈癌细胞耐药性的影响。方法检测顺铂处理下He La细胞NHERF表达量的差异。干扰He La细胞中NHERF的表达,检测He La细胞在顺铂处理下细胞活力的变化。并在NHERF表达减少的情况下,检测顺铂、紫杉醇及甲氨喋呤处理对He La细胞凋亡的影响。结果顺铂处理下He La细胞中NHERF表达量下降。干扰NHERF表达的He La细胞耐顺铂活力增加。顺铂及紫杉醇处理组中,NHERF表达下降可以减少细胞凋亡。结论 NHERF表达下降可以增加宫颈癌细胞的多药耐药性。 相似文献
405.
目的探讨正五聚蛋白3(PTX3)对小儿神经母细胞瘤细胞增殖、侵袭和耐药的影响及其作用机制。方法将si-RNA(si-RNA组)、si-PTX3(si-PTX3组)、siRNA+pcDNA3.1(siRNA+pcDNA3.1组)、si-PTX3+pcDNA3.1(si-PTX3+pcDNA3.1组)、siRNA+pcDNA3.1-TLR4(siRNA+pcDNA3.1-TLR4组)和si-PTX3+pcDNA3.1-TLR4(si-PTX3+pcDNA3.1-TLR4组)转染至SH-SY5Y细胞中。收集2016年7月至2019年8月就诊于驻马店市中心医院的小儿神经母细胞瘤患儿的肿瘤组织和癌旁正常组织32例。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫组化检测小儿神经母细胞瘤组织和癌旁正常组织中PTX3 mRNA和蛋白的表达水平,EdU增殖实验检测各组SH-SY5Y细胞增殖能力,Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)、耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白1(MRP-1)以及基质金属蛋白酶1(MMP-1)的表达水平。结果小儿神经母细胞瘤组织中PTX3 mRNA的表达水平为0.87±0.07,高于癌旁正常组织(0.13±0.06,P<0.05);免疫组化检测PTX3蛋白的表达情况与qRT-PCR结果一致。si-PTX3组细胞中PTX3 mRNA和蛋白的表达水平分别为0.25±0.05和0.45±0.66,低于si-RNA组(分别为0.95±0.08和1.02±0.10;均P<0.05)。si-PTX3组细胞EdU阳性率、侵袭率、VEGF、MMP-1、P-gp和MRP-1蛋白的表达水平分别为(19.73±1.22)%、(8.45±1.06)%、0.25±0.05、0.19±0.03、0.19±0.06和0.16±0.07,均低于si-RNA组[分别为(31.86±1.86)%、(28.12±2.96)%、0.58±0.07、0.44±0.06、0.46±0.08和0.51±0.05;均P<0.05]。si-PTX3+pcDNA3.1组细胞EdU阳性率、侵袭率、VEGF、P-gp蛋白、TLR4、p-p65蛋白的表达水平分别为(19.49±1.68)%、(8.48±1.36)%、0.10±0.15、0.18±0.07、0.45±0.06、0.25±0.05,均低于siRNA+pcDNA3.1组[分别为(38.21±2.67)%、(26.39±2.14)%、0.49±0.05、0.52±0.06、0.93±0.14和0.82±0.06;均P<0.05]。siRNA+pcDNA3.1-TLR4组细胞EdU阳性率、侵袭率、VEGF、P-gp、TLR4和p-p65蛋白的表达水平分别为(62.73±5.18)%、(50.45±3.25)%、2.17±0.17、2.15±0.16、2.68±0.16、2.48±0.13,均高于siRNA+pcDNA3.1组(均P<0.05)。结论降低PTX3的表达能抑制小儿神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的增殖和侵袭能力,并降低其耐药性,其作用机制可能是通过调控TLR4/NF-κB信号通路来实现,为小儿神经母细胞瘤的诊断和临床治疗提供新视角。 相似文献
406.
目的客观评估不同种类修复体的应用情况,为临床应用、资源优化配置和科研课题选择等提供参考信息。方法收集首都医科大学附属北京口腔医院技工中心2002-2012年的工作月报和制作数据,以299953件修复体为研究对象,统计冠桥固定修复体、种植固定修复体、可摘局部义齿、全口义齿等主要修复体类别的数量,分析发展趋势。结果活动类修复体构成比呈逐年下降趋势,固定类修复体逐年成为主要修复类型。全口义齿与胶连活动义齿缓慢减少,4种铸造支架活动义齿均增长。贵金属烤瓷固定义齿的制作量增长速率较快,种植体固定修复体一直呈稳定增长趋势,全瓷固定修复体制作量自开展后加速增长。贵金属全冠修复体制作量呈整体增长,成为铸造全冠修复体主要材料类型,而普通钴铬全冠修复体制作量则持续缓慢降低。结论固定类修复体占主导地位,活动类修复体逐年降低,各种材料修复体均有不同程度的起伏,但都有各自的临床需求,其中贵金属、全瓷、种植类需求量增长最为明显,预示未来修复体发展的方向。 相似文献
407.
目的 评价3种唾液膜吸附于羟基磷灰石( hydroxyapatite,HA)表面的厚度和黏弹性,以期为研究唾液在HA表面吸附形成获得性膜的生理特性提供借鉴.方法 利用电泳沉积技术在消散因子石英晶体微天平的TiO2芯片上形成纳米晶体HA膜.用椭偏仪测量厚度、X射线光电子能谱仪分析元素、扫描电镜和原子力显微镜观察表面形态.原位研究全唾液、腮腺唾液和颌下腺-舌下腺唾液(submandibular/sublingual gland saliva,SMSLS)在HA表面的厚度、剪切弹性和剪切黏度,并进行单因素方差分析和SNK-q检验.结果 HA膜呈鱼鳞状,Ca/P摩尔比为1.53±0.12,厚度为(19.1±0.9) nm,粗糙度为(6.5±1.6) nm.3种唾液膜厚度由大至小为SMSLS[( 21.84±1.25) nm]、全唾液[(17.91±1.35) nm]、腮腺唾液[(14.30±1.03) nm] (P <0.05);剪切弹性为腮腺唾液[(0.61±0.01) MPa]大于SMSLS[ (0.31±0.09) MPa]和全唾液[(0.25±0.03) MPa] (P<0.05);剪切黏度变化趋势与厚度相反.结论 唾液在HA膜表面吸附的特性显示,SMSLS和全唾液膜较厚,其柔软和多水的特征可提供较强的润滑性以保护口腔避免磨损和脱水.高黏弹性的腮腺唾液膜则与较强的覆盖于口腔组织表面的功能相关. 相似文献
408.
银质针肌肉导热治疗肩周炎临床观察 总被引:4,自引:0,他引:4
2004年5月至2005年5月,我院疼痛科采用银质针肌肉导热疗法治疗肩周炎,同时与神经阻滞疗法作对照,现报告如下. 相似文献
409.
目的 探讨静脉用低剂量米诺环素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用及其机制。方法 成年雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和米诺环素干预组(I/R+MC组)。I/R组行大脑中动脉阻塞再灌注术;S组行假手术操作;I/R+MC组在再灌注术后,尾静脉注射3 mg/kg米诺环素,每日2次,持续14 d。缺血再灌注后2 d,采用TTC染色法测定脑梗死体积,伊文思蓝(EB)法评估血脑屏障的通透性,蛋白质印迹法检测缺血侧脑组织内高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein, HMGB1)及离子钙接头蛋白(ionized calcium-binding adaptor molecule 1,Iba1)的表达。分别于再灌注后2、7、14 d,采用改良的神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)评估大鼠神经功能。结果 缺血再灌注后2 d,I/R组大鼠脑梗死体积较S组增大,缺血侧脑组织内EB的渗出量、HMGB1和Iba1蛋白表达均较S组明显增加(P<0.05)。与I/R组比较,I/R+MC组大鼠脑梗死体积减小(P<0.05),EB的渗出量、HMGB1和Iba1蛋白表达量降低(P<0.05)。I/R+MC组大鼠的神经功能缺损评分较I/R组下降(P<0.05)。结论 米诺环素可能通过降低大鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积、血脑屏障的通透性及小胶质细胞激活等发挥神经保护作用。 相似文献
410.