预防血培养标本污染的最佳证据应用及临床实践

正血培养是临床诊断与治疗的重要依据,在临床工作中检验前标本的采集环节往往易被忽视[1]。血培养标本污染会延误患者诊治,增加医疗费用,延长住院时间[2]。正确的血培养采集方法能提高血培养检验结果的准确性,减少血培养的污染率[3-4]。临床检验标本的采集、管理及送检过程的改进,成为了医护人员关注的焦点[5]。本研究将血培养标本采集和运送的最佳证据应用于临床护理工作,旨在促进护士和后勤人员依据     

清肝益肾祛风方对血管紧张素II诱导的高血压小鼠肠道病理及微生态改变的干预研究＊

目的 探讨清肝益肾祛风方（Qinggan Yishen Qufeng formula， QYQ）对血管紧张素II（Angiotensin II，Ang II）诱导的高血压相关肠道病理改变、肠道菌群及粪便代谢物失调的干预作用。方法 将C57BL/6J小鼠随机分为假手术对照组（Sham组）、模型组（Vehicle组）及清肝益肾祛风方组（QYQ组）。Sham组皮下植入含生理盐水的渗透泵，Vehicle组及QYQ组皮下植入含Ang II（490 ng/kg/min）的渗透泵。QYQ组自造模后第1日起给予QYQ灌胃，Sham组及Vehicle组给予同体积的生理盐水灌胃，连续28天；分别于造模前1天及造模后第7、14、28天（ ± 2天）采用tail-cuff法测量小鼠血压，以评价QYQ降压效果；实验结束时收集小鼠粪便、远端回肠及近端结肠组织，采用苏木素伊红染色及Masson’s三色染色观察肠道组织形态及纤维化改变，采用16s rDNA测序对肠道菌群进行分析，采用超高效液相色谱-串联质谱对粪便代谢组进行分析，以评价QYQ对Ang II诱导的高血压小鼠肠道病理改变、肠道菌群及粪便代谢物失调的干预作用。结果 与Vehicle组比较，QYQ显著抑制Ang II诱导的小鼠收缩压升高（P < 0.05），显著抑制其远端回肠及近端结肠病理改变的发生（P < 0.05）；QYQ显著纠正Ang II诱导的高血压相关肠道菌群α多样性下降，部分纠正其β多样性改变，并对多种菌群的丰度异常具有抑制作用；QYQ可纠正部分粪便代谢物失调（P < 0.05）。结论 QYQ能够显著抑制Ang II诱导的小鼠高血压，同时对Ang II高血压小鼠肠道病理改变、肠道菌群及粪便代谢物失调具有积极的防治作用。     

科研感悟

在现今这个浮躁的时代里,人们似乎越来越急于求成,经济利益在很大程度上左右了人们的行动.很少有人愿意花几年、甚至几十年去做一件有价值的精品.     

酒精摄入量与心血管病危险因子的相关性研究

目的:研究酒精摄入量与心血管病危险因子吸烟、血压、谷氨酰转肽酶(GGT)、缺糖基转铁蛋白百分比(%CDT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血同型半胱氨酸(HCY)、血脂的相关性.方法:将226例研究对象分成轻度、中度、重度饮酒和不饮酒4组,分别检测GGT、%CDT、hs-CRP、HCY等指标.结果:重度饮酒者吸烟比例明显高于其余各组(均P<0.05),且患高血压的比率也明显高于其余各组(均P<0.05).重度饮酒者GGT明显高于其余各组(均P<0.05),且随着酒精摄入量的增加而升高;重度饮酒者的%CDT明显高于不饮酒者(P<0.05),重度饮酒者hs-CRP明显高于轻度饮酒和中度饮酒者(P<0.05),而中度饮酒者的hs-CRP明显低于不饮酒者(P<0.05);中度饮酒者和轻度饮酒者TG、LDL-C明显低于不饮酒者(P<0.05);各组间的HCY、CHOL、WBC、HDL-C、MCV均无明显差异(均P>0.05).结论:重度饮酒与GGT、%CDT和hs-CRP的升高有关,其可能与其他心血管病危险因素如吸烟、高血压等共同作用增加患心血管疾病的危险性;少到中量饮酒者与低水平的hs-CRP有关,这可能通过抗炎作用对心血管系统有一定的保护作用.     

百草枯中毒患者血清趋化因子的测定及其意义

目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒患者血清趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,探讨其在PQ中毒肺损伤发生发展中的作用.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测20例PQ中毒患者中毒后1、7、12、21 d时血清中MIP-1α、MCP-1及SDF-1水平,并与21例健康对照组进行比较.结果 MIP-1α水平于中毒后1 d上升,7d达到高峰后逐渐下降,中毒后1、7和14 d MIP-1α水平分别为(62.6±14.2)、(101.3±21.2)、(69.8±13.8)pg/ml,明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);MCP-1的水平在中毒后7、14、21 d逐渐升高.明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);中毒组SDF-1水平于中毒后7和14 d明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MIP-1α、MCP-1及SDF-1通过趋化靶细胞迁移,调节细胞分化增殖等路径参与PQ中毒的发生进展.     

回授法在经皮肝穿刺胆管引流术后的应用

目的 探讨回授法健康教育在恶性梗阻性黄疸行经皮穿刺胆管引流术后患者中的应用效果.方法 选取2020年1月至2020年12月拟行经皮肝穿刺胆管引流术的患者,将2020年1月至6月住院患者设为对照组,7月至12月住院患者设为观察组,各40例;对照组实施常规健康教育,观察组在对照组的基础上,实施回授法健康教育,观察两组患者自...     

舟山眼镜蛇毒细胞毒素的克隆及原核表达

目的构建舟山眼镜蛇毒细胞毒素（Cytotoxin,CTX）原核表达载体（pET42α（＋）-CTX）,并在大肠杆菌中表达CTX重组蛋白。方法从舟山眼镜蛇毒中分离纯化细胞毒素（CTX）,测定N-末端氨基酸序列并据此设计引物,以提取的舟山眼镜蛇毒腺总RNA为模板,通过RT-PCR方法扩增细胞毒素基因序列（CTXcDNA）。将CTXcDNA定向克隆到原核表达载体pET42α（＋）中,双酶切图谱、PCR和DNA测序鉴定,转化宿主菌E.coliBL21（DE3）,异丙基硫代-β-D半乳糖苷（IPTG）诱导,SDS-PAGE凝胶电泳分析表达产物,GSTrap FF亲和层析纯化融合蛋白CTX;Western-blotting鉴定。结果成功合成CTXcDNA,并构建原核表达质粒pET42α（＋）/GST-CTX,在大肠杆菌E.coliBL21（DE3）中表达融合蛋白CTX,SDS-PAGE凝胶浓度扫描显示表达量占菌体总蛋白的28.9%,Western-blotting证实纯化蛋白为重组CTX融合蛋白（rCTX）。结论成功构建CTX基因的原核表达载体,并在大肠杆菌中表达,获得rCTX具有眼镜蛇毒CTX的抗原性。     

重组人血管内皮抑制素联合胸腹腔内化疗治疗恶性胸、腹水的观察与护理

目的探讨恩度联合胸、腹腔内化疗治疗恶性胸、腹水的观察与护理的方法。方法 11例恶性胸、腹水患者经B超定位后行胸、腹腔穿刺置单腔中心静脉导管,引流胸、腹水后给予重组人血管内皮抑制素（恩度）联合化疗药物腔内治疗,每3周重复。结果共完成25个周期,11例患者中,CR 2例,PR 3例,NR 3例,PD 3例,有效率为45.5%,胸、腹水缓解时间为7～128d（中位缓解时间53d）。所有患者耐受好。无恩度相关毒性反应出现,除2例患者死于肿瘤进展外,其余无治疗相关死亡发生。结论恩度联合胸、腹腔内化疗治疗恶性胸、腹水是一种安全、可行的治疗手段,有较好的近期疗效。     

硝酸甘油联合艾司洛尔在颌面部骨折复位术中的降压作用

目的：观察硝酸甘油联合艾司洛尔控制性降压技术应用于颌面部骨折复位内固定术中的可行性。方法：选择96例颌面部骨折行骨折复住内固定术的患者,随机分为对照组（A组）、硝酸甘油降压纽（B组）及硝酸甘油复合艾司洛尔降压纽（c组）,每组各32例。结果：B组诱导后的平均动脉压（MAP）较诱导前明显降低,而心率（HR）则明显增快,HR与收缩压（SBP）的乘积（RPP）增加;C组诱导后的MAP、HR及RPP比诱导前均明显下降,B、C两组诱导后的MAP比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,但与A组比较,差异显著（P〈0．01）。A、B两组诱导后的HR及RPP均明显升高,但两组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,C组诱导后的HR及RPP明显下降,与A、B两组比较,差异显著（P〈0．01）。B、C两组术中血量及尿量与A组比较差异显著（P〈0．01）,C组出血量及硝酸甘油用药量明显低于B组（P〈0．01）。3组术后均未见明显心脑栓塞等并发症发生。结论：硝酸甘油复合艾司洛尔控制性降压技术可安全有效地应用于颌面部骨折复位内固定术中。     

D-氨基半乳糖诱导的猪急性肝功能衰竭模型的建立与改进

目的 建立和改进D-氨基半乳糖(D-gal)诱导的猪急性肝功能衰竭模型,探讨其应用于人工肝临床前评价的可行性.方法 19只杜洛克种猪分成4组,其中15只(每组5只)在无麻醉条件下通过颈静脉置管分别注射1.0、1.25及1.5 g/kg的D-gal,其余4只注射等量的5%葡萄糖液作为对照组.记录动物临床表现和存活时间,动态检测血氨、PT、肝肾功能、血糖、L-乳酸等指标和肝组织学变化.采用t检验及F检验比较上述指标的组间差异,采用Kaplan-Meier生存分析及LogRank检验比较动物存活时间.结果 注射D-gal 12 h后,所有动物出现明显的肝损伤表现,表现为血氨、AST、TBil及L-乳酸水平进行性升高,血糖水平显著下降,PT逐渐延长,与对照组比较,差异有统计学意义(F=32.33,F=27.817,F=50.097,F=88.382,F=8.211,F=21.227;均P＜0.01),尤以注射1.5 g/kg D-gal组的变化为著.接受1.0 g/kg D-gal的动物除2只存活超过168 h外,其余3只于68～84 h内死亡,而接受1.25 g/kg和1.5 g/kg D-gal的动物分别于33～89 h和23～47 h内死亡,死前均出现昏迷,病理学检查提示肝组织大片坏死伴出血.结论 在无麻醉条件下D-gal诱导的杜洛克种猪急性肝功能衰竭模型均具有潜在的可逆性和良好的重复性,且具有合适的治疗时间窗口,适宜于人工肝疗效和安全性评价研究.