五虎追风散配合西药治疗左旋多巴诱发异动症临床观察

目的:观察五虎追风散配合西药治疗左旋多巴诱发异动症的临床疗效。方法:将60例左旋多巴诱发异动症患者随机分成2组,每组各30例,对照组给予口服多巴丝肼片和吡贝地尔缓释片治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用五虎追风散(蝉蜕6 g,天南星6 g,天麻12 g,全蝎3 g,僵蚕10 g)治疗,两组疗程均为12周。结果:两组疗效差异有显著意义(P<0.05)。两组患者日常活动、运动功能及异动症情况均改善(P<0.05或P<0.01),但治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:五虎追风散能减少左旋多巴诱发异动症出现的时间,对治疗帕金森病中出现的异动症有较好的临床疗效,可用于轻、中度异动症患者的治疗。     

神经干细胞移植对大鼠脑缺血损伤的影响及清热化瘀方的干预

目的:研究鼠神经干细胞(NSCs)移植治疗脑缺血大鼠的效果及清热化瘀方的影响。方法:分离、培养新生大鼠海马NSCs,采用线栓法制作大鼠脑缺血模型后经侧脑室移植未分化的NSCs入脑缺血大鼠脑内,对移植后大鼠进行神经损害严重程度评分(NSS),用免疫组化(荧光)方法观察移植后NSCs的存活、迁徙、分化状况。结果:大鼠脑缺血损伤可以诱导少量nestin的表达,且在缺血再灌注7d时表达呈高峰(P<0.05);经BrdU标记的NSCs侧脑室移植后2d即可见BrdU蛋白阳性细胞,并可见其从室旁区向缺血区移行,其表达于移植后14d达高峰(P<0.05);免疫荧光显示,NSCs移植后7d可见BrdU/NF200双阳性细胞出现在缺血周围处,其表达随缺血时间延长而逐渐增加;移植加中药组可显著增加缺血后第14、28天时缺血半暗带区nestin、BrdU和BrdU/NF200阳性蛋白表达(P<0.01,P<0.05),并改善缺血后第7、14、28天的NSS(P<0.05)。结论:联合应用清热化瘀方可促进NSCs增殖并分化为神经元,促进神经功能的恢复。     

血清NT-proBNP、sST2及心电指标在老年心力衰竭患者中的变化及其意义

目的探讨细胞因子氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、可溶性ST2(sST2)及心电图QRS波时限在老年慢性心力衰竭(CHF)患者中的变化及其意义。方法选取2014年1月~2017年12月无锡市第三人民医院心血管内科确诊的老年CHF患者200例作为CHF组;另选取年龄及性别相似的健康老年人100例作为健康对照组。对比分析两组的NT-proBNP、sST2及心电图QRS波时限、左室射血分数(LVEF%)、左室收缩末期内径(LVESD)及左室舒张末期内经(LVEDD)。结果CHF组的NT-proBNP、sST2及心电图QRS波时限均高于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);随着纽约心脏病协会(NYHA)分级的升高,200例CHF患者的NT-proBNP、sST2及心电图QRS波时限呈逐渐升高的趋势,组间进行两两比较差异具有统计学意义(P<0.05);CHF组的LVEF%值低于健康对照组,LVESD、LVEDD测定值均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。CHF患者的LVEF%值低与NT-proBNP、sST2、QRS波时限测定值均呈显著的负相关关系(r=-0.704、-0.556、-0.604,P<0.05)。结论老年CHF患者NT-proBNP、sST2水平均升高,QRS波时限延长,并且与患者心功能受损情况相关。     

大鼠脑缺血预处理后GRP78表达的变化及清热化瘀方的干预研究

目的:观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后GRP78mRNA及其蛋白表达和神经元凋亡的影响及清热化瘀方的干预作用。方法:SD大鼠160只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注组(MCAO)、脑缺血预处理组(BIP)、清热化瘀方干预组(QRHY)4组,每组按照再缺血后12h、1天、2天、3天四个时间点分为4个亚组。采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,用原位杂交法和Western blot法观察再缺血后各个时间点GRP78mRNA及其蛋白的表达变化,用流式细胞术检测神经细胞凋亡率。结果:①MCAO组12h GRP78mRNA及其蛋白表达均达高峰,随再灌注时间延长其表达逐渐下降(P<0.05,P<0.01);BIP组较MCAO组GRP78mRNA及其蛋白表达均明显升高(P<0.05,P<0.01);QRHY组较BIP组进一步升高其表达(P<0.05)。②MCAO组12h细胞凋亡发生率显著增加,1天时达到高峰(P<0.01),以后时间点逐渐下降(P<0.01);BIP组各个时间点神经元凋亡发生率较MCAO组显著降低(P<0.05,P<0.01);QRHY组较BIP组神经细胞凋亡率进一步降低(P<0.05,P<0.01)。结论:脑缺血预处理可能通过诱导GRP78表达发挥其神经保护作用,清热化瘀方可促进其作用。     

儒医风范,大爱之师——记国家级名老中医韩明向

韩明向教授1940年冬出生于安徽省合肥市。安徽中医学院第一附属医院主任医师、教授,北京中医药大学博士生导师,香港大学荣誉教授,享受国务院津贴。1959年毕业于合肥医学专科学校,1965年毕业于,     

糖耐量受损及初发2型糖尿病早期相β细胞功能和胰岛素抵抗

目的 研究糖耐量受损(IGT)及初发2型糖尿病(T2DM)早期相8细胞功能和胰岛素抵抗(IR)。方法 116例无已知糖耐量异常史者,根据75 g口服糖耐量试验(OGTT)分为正常糖耐量组(NGT)34例、IGT组40例、T2DM组42例。比较各组早期相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、经胰岛素抵抗校正的早期相胰岛素分泌指数(△I30/△G30/HOMA-IR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化。结果 由NGT到IGT及T2DM期,△I30/△G30、△I30/△G30/HOMA-IR进行性下降(P<0.01),HOMA-IR逐渐升高(P<0.05)。逐步回归分析显示△I30/△G30与餐后2小时血糖(2h-PG)相关。结论 IGT期存在早期相β细胞功能减退和IR;T2DM期早期相β细胞功能进一步降低,IR加重,两者均是促疾病发展危险因素,且前者是影响餐后血糖关键因素。     

熊大经治疗鼻鼽经验

鼻鼽是指以突然和反复发作的以鼻痒、喷嚏、流清涕、鼻塞为主要特征的鼻部疾病,与西医的变应性鼻炎类似。吾师熊大经教授长期从事中医耳鼻喉临床、教学及科研工作,学验俱丰,医术精湛,遣方用药,独具匠心。现将其治疗鼻鼽的经验介绍如下。1病因病机吾师认为五官为五脏之外候,五官     

鳖甲煎丸通过NF-κB信号通路抑制肝癌细胞上皮间质转化的作用机制

目的:研究鳖甲煎丸对转化生长因子-β₁(TGF-β₁)诱导Hep G2细胞上皮间质转化(EMT)的影响,探讨其抑制肝癌细胞EMT的作用机制。方法:以Hep G2细胞为研究对象,将细胞随机分为空白组,模型组(10μg·L^-1TGF-β₁),鳖甲煎丸低(10μg·L^-1TGF-β₁+0.55 g·kg^-1鳖甲煎丸)、中(10μg·L^-1TGF-β₁+1.1 g·kg^-1鳖甲煎丸)、高(10μg·L^-1TGF-β₁+2.2 g·kg^-1鳖甲煎丸)组,索拉非尼组(10μg·L^-1TGF-β₁+0.03 g·kg^-1索拉非尼)。用10μg·L^-1TGF-β₁诱导Hep G2细胞发生EMT,构建EMT模型。分别给予相应的含药血清处理后,采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测细胞增殖情况,分别采用细胞划痕实验,transwell迁移实验检测细胞迁移情况,采用免疫荧光、蛋白免疫印迹法分别检测EMT,核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的表达情况。结果:与空白组比较,TGF-β₁刺激4 d后,细胞呈梭形改变,细胞之间变得松散,间隙增宽,伸出触角,同时E-钙黏素(E-cadherin)蛋白表达降低(P<0.05),N-钙黏素(N-cadherin),波形蛋白(vimentin)蛋白表达升高(P<0.05),说明TGF-β₁刺激4 d成功构建了Hep G2细胞的EMT模型组。与模型组比较,用相应含药血清处理48 h,各用药组均能抑制已发生EMT作用的Hep G2细胞增殖,其中以鳖甲煎丸低、高剂量组最为显著(P<0.01)。与模型组比较,鳖甲煎丸中剂量组E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),磷酸化(p)-p65,N-cadherin,vimentin蛋白表达降低(P<0.05)。与空白组比较,细胞划痕实验和transwell迁移实验表明TGF-β₁增强了Hep G2细胞的迁移能力(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,鳖甲煎丸低、中、高剂量组和索拉非尼组抑制Hep G2细胞迁移能力(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,模型组促进p65,Snail入核表达;与模型组比较,鳖甲煎丸低、中、高剂量组和索拉非尼组抑制p65和Snail入核表达。结论:鳖甲煎丸可能通过抑制NF-κB信号通路来抑制TGF-β₁诱导Hep G2细胞的EMT进程、增殖和迁移,从而发挥抗肝癌的作用。     

2007年福建省健康人群乙脑抗体水平调查分析

[目的]了解福建省健康人群乙脑抗体水平,为评价疫苗接种效应、及时调整疫苗接种策略及制定防治措施提供依据。[方法]在2个区县辖区内采集7个年龄组共630名健康人群血清,用ELISA法进行IgG抗体检测。[结果]乙脑疫苗接种率为53．8％,抗体阳检率为86．0％;不同年龄组人群的接种率及抗体阳性率差异有显著性;不同性别人群的抗体水平类似（Χ^2=1．15,P〉0．05）。[结论]乙脑疫苗的基础免疫接种率应继续巩固提高,对高龄段人群适当进行疫苗补种,以巩固防治成果。     

温阳复元方联合miR-137模拟剂调控线粒体铁死亡对脑缺血再灌注损伤大鼠的作用机制

目的:阐明大鼠脑缺血再灌注(I/R)后miR-137对转铁蛋白受体(TFR)和胸腺癌抵抗蛋白(BCRP)表达的调控作用及温阳复元方的干预效应。方法:75只SD大鼠分为五组,假手术组和模型组予0.9%氯化钠溶液灌胃,余组予温阳复元方灌胃,miR-137模拟组和miR-137模拟对照组大鼠使用脑立体定位法分别将miR-137模拟剂和miR-137空载体注射到缺血侧MCA区,成模后再灌注24 h、7 d、14 d大鼠取材;评价各组大鼠的神经功能缺损评分以及TTC染色;分别通过RT-qPCR、Western blot检测各组大鼠脑组织中相关蛋白和mRNA的表达情况。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺陷评分较高(P<0.01);成模后大鼠脑组织出现明显的白色梗死灶。与模型组比较,温阳复元方组、miR-137模拟组和miR-137模拟对照组大鼠脑组织中miR-137以及TFR mRNA和蛋白表达量均明显降低,其中miR-137模拟组降低最为显著(P<0.01);同时,大鼠脑组织中BCRP mRNA和蛋白表达均明显升高,其中miR-137模拟组升高最为明显(P<0.01)。...