肺炎支原体患儿免疫球蛋白、补体及T淋巴细胞亚群变化分析

目的 分析肺炎支原体患儿免疫球蛋白、补体及T淋巴细胞亚群变化。方法 随机选取医院2019年2月-2020年2月诊治的肺炎支原体肺炎患儿40例,将其纳入病例组;另在同期选取医院体检健康的儿童40例,纳入对照组。检测所有儿童免疫球蛋白、补体及T淋巴细胞亚群变化。比较两组儿童IgG、IgM、IgA、补体C3、C4、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平。结果 病例组急性期IgG、IgM、IgA水平、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平低于恢复期(P<0.05)。病例组补体C3、C4水平低于对照组(P<0.05)。免疫球蛋白IgG、IgM、IgA水平与CD3+、CD4+、CD4+/CD8+呈正相关,与补体C3、C4水平、CD8+呈正相关。结论 肺炎支原体患儿免疫球蛋白水平明显降低,补体水平增加,T淋巴细胞亚群变化明显。     

改良法制备脱细胞真皮基质的实验研究

目的：检测用低含量胰蛋白酶消化加反复冻融法来制备的脱细胞异种真皮，并观察大鼠皮下移植后的结果。方法：将断层猪皮浸入0．5g／L胰蛋白酶溶液中4℃过夜消化，去除表皮和部分真皮内细胞成分，然后分别行4℃预冷，-70℃冷冻和37℃下融化，如此反复冻融3次。进行大体观察和组织学检测、细菌培养试验、细胞毒性试验。将真皮基质移植于大鼠皮下，术后2，4，6，8周行大体和组织学观察。结果：脱细胞猪真皮基质平整光滑，质地柔软，有弹性，韧性好。镜下观察基底膜存在，胶原结构完整，无细胞存在，无细菌生长，无细胞毒性。大鼠皮下移植后愈合良好，无明显炎症反应。结论：低含量胰蛋白酶消化加反复冻融法制备的脱细胞异种真皮能完全去除细胞成分，且保持胶原结构和基底膜的完整，为一种简便有效的方法。     

阿司匹林对骨髓间充质干细胞生长的影响及可能的作用途径

目的：观察阿司匹林对骨髓间充质干细胞生长和参与细胞信号传导的β-连环素表达的影响。方法：实验于2003—08／2005-01在阜外心血管病医院再生医学中心完成。选用体质量80g左右SD大鼠24只。体外分离培养SD大鼠的骨髓间充质干细胞，应用^3H-胸腺嘧啶核苷掺入法观察不同浓度(1，5，10mmol／L)的阿司匹林作用24h后对骨髓间充质干细胞DNA合成的影响。以免疫印迹法观察上述浓度的阿司匹林作用24h后骨髓间充质干细胞表达总β-连环素的情况和β-连环素的磷酸化水平。结果：①不同浓度(1，5，10mmol／L)的阿司匹林作用于骨髓间充质干细胞24h后，其^3H-胸腺嘧啶核苷掺入值明显降低。1，5和10mmol／L的阿司匹林作用后的细胞^3H-胸腺嘧啶核苷掺入的每分钟脉冲数明显低于对照组[(11061．83&;#177;1004．37)，(6609．33&;#177;1432．60)，(133．33&;#177;51．56)，(13080．83&;#177;1869．96)min^-1，P&;lt;0．05～0．01]。说明阿司匹林抑制了骨髓间充质干细胞的DNA合成。②^3H-胸腺嘧啶核苷掺入能力与阿司匹林浓度(1—10mmol／L)呈显著负相关(r=-0．95，P&;lt;0．05)。在10mmol／L浓度下，骨髓间充质干细胞的^3H-胸腺嘧啶核苷掺入几乎全部被抑制。③免疫印迹法结果表示，阿司匹林浓度与骨髓间充质干细胞33位丝氨酸磷酸化的β-连环素表达呈正相关(r=0．89，P&;lt;0．05)。说明阿司匹林的作用使β-连环素的磷酸化水平增高，即促进其降解。④3个浓度的阿司匹林作用24h后骨髓间充质干细胞总β-连环素的表达水平与对照组比较，无明显差异(P&;gt;0．05)。因此结合③可知阿司匹林使胞浆内未磷酸化的β-连环素降低。结论：阿司匹林对骨髓间充质干细胞的生长有明显抑制作用，这种作用可能是通过提高骨髓间充质干细胞中β-连环素磷酸化，促进其降解，进而抑制β-连环素参与的Wnt／β-连环素信号通路所致，其抑制作用的发生与阿司匹林的药物浓度相关。     

pcDNA3.0/ATP7B对TX小鼠肝铜代谢影响

目的探索以重组真核表达质粒pcDNA3.0/ATP7B进行TX小鼠基因治疗的初步疗效。方法以质粒和脂质体混合后进行尾静脉注射,分别给予TX小鼠pcDNA3.0/APT7B 0、10、20、50、100、150μg,3 d后测定其肝铜含量(ng/mg,即每mg干重的肝组织中铜的含量),确定合适的治疗剂量。然后随机选取36只TX小鼠,随机分成3组,即注射生理盐水组、注射pcDNA3.0组、注射pcDNA3.0/ATP7B组。进行肝脏组织RT-PCR、W estern b lot检测和肝铜含量测定。结果根据预实验结果,取pcDNA3.0/APT7B 100μg/只为治疗剂量。RT-PCR和W estern b lot结果显示,加入pcDNA3.0/ATP7B组于加入后第3、7、14天均可见阳性条带。但以加入第3天时最明显。加入生理盐水组和加入pcDNA3.0质粒组均未见阳性条带。加入pcDNA3.0/APT7B组与生理盐水组及pcDNA3.0组比较,于加入第3、7天肝铜含量显著下降(P<0.05),以第3天下降最明显。加入第14天肝铜含量无显著下降,P>0.05。结论ATP7B基因重组真核表达质粒pcDNA3.0/ATP7B对TX小鼠的铜代谢有改善作用。     

小而密低密度脂蛋白胆固醇与冠状动脉粥样硬化特征的相关性分析

目的结合影像学评价小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)与冠状动脉(以下简称"冠脉")粥样硬化病变严重程度的关系。方法连续选取2015年7月至2016年3月阜外医院436例门诊初诊怀疑冠脉粥样硬化性心脏病(CAD)并行冠脉计算机断层摄影术检查(CT)的患者,从斑块性质、病变支数及狭窄程度3个方面分析sdLDL-C与冠脉粥样硬化严重程度的相关性。结果 sdLDL-C与载脂蛋白B(apoB)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖(Glu)呈正相关(r依次为0.644、0.631、0.558、0.434、0.145,P均0.01),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关(r=-0.241,P0.01);sdLDL-C、apoB可作为严重CAD(三支病变及重度狭窄75%)发生的危险因素,且独立于传统风险因素(年龄、性别、高血压史、糖尿病史、吸烟史、饮酒史)及他汀类降脂药的应用;对于三支病变,LDL-C、sdLDL-C、apoB预测价值依次增强(OR依次为1.936、2.673、31.707);对于重度狭窄,LDL-C非独立危险因素,sdLDL-C、apoB有预测价值(OR分别为2.000、9.457)。结论 sdLDL-C可作为独立于传统风险因素的严重CAD预测指标,预测价值优于LDL-C,有可能作为进一步的风险控制指标。     

假肢接受腔计算机辅助设计与制造系统的研制

利用自主知识产权软件,将假肢接受腔的数学模型,以三维图形显示,并可进行各种修改,将数据转换成数控加工设备的控制代码输出。丰富了假肢接受腔设计理论,建立了适合中国人体型的假肢接受腔数学模型;建立了假肢接受腔辅助设计平台,实现了假肢接受腔计算机辅助设计与制造技术的集成。     

运动疗法对肥胖伴非酒精性脂肪性肝病的作用及危险因素的影响

1资料与方法1.1一般资料研究对象为2004年3—8月在我院脂肪肝门诊就诊的肥胖伴非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver dis-ease,NAFLD)患者21例,年龄28—47岁,平均37.80±8.46岁;男16例,女5例;体重指数(BMI)25—32kg/m2,平均27.14±2.49kg/m2;腰围94.35±8.10cm。肝/脾CT比值<1,ALT、AST及GGT中至少有一项指标异常,并排除其他原因,且6个月内未接受过NAFLD的治疗。除外糖尿病、高血压病、饮酒、病毒性和自身免疫性肝病,无明显的心脏、肝脏、肾脏及胃肠道疾病。1.2方法所有研究对象均采用中等量有氧运动,疗程24周,进行慢跑…     

小剂量抗抑郁药与匹维溴胺治疗肠易激综合征疗效观察

2004—10～2006—10我们应用盐酸帕罗西丁加匹维溴胺治疗肠易激综合征（IBS）102例，疗效较好，总结如下。     

胺碘酮静脉注入治疗老年人突发房扑房颤的疗效及安全性的评价

现就我院2000～2003年收治的老年人突发快速室率的房扑、房颤静注胺碘酮的疗效、安全性及应用经验介绍如下。     

溶血磷脂酸受体与大鼠急性心肌梗死后早期心肌细胞凋亡的关系

目的：本研究以急性心肌梗死为心肌损伤的诱发因素,检测急性心肌梗死后早期（48 h）大鼠溶血磷脂酸3种不同受体亚型表达谱,分析其与心脏细胞的病理学特征及心功能的关系.方法：[1]冠状动脉结扎术后24 h存活的16只雌性SD大鼠作为心肌梗死组,另设假手术组为对照组.[2]术后48 h行血流动力学测定、称重及病理切片分析心肌肥厚状况;原位末端标记法和DNA凝胶电泳检测心肌细胞凋亡.[3]反转录聚合酶链反应方法检测溶血磷脂酸3种受体亚型基因表达谱.结果：[1]与假手术组相比,心肌梗死组左心室收缩压和左心室内压最大上升下降速率均显著降低（P＜0.05～0.01）,左心室舒张末压显著升高（P＜0.05）.[2]病理切片分析心肌梗死后48 h,无明显的左室扩张与心肌肥大.[3]DNA凝胶电泳与原位末端标记法的结果显示大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡指数显著升高[梗死区与梗死边缘区凋亡指数分别为（21.286&;#177;15575）%,（19.816&;#177;12.000）%,假手术组（1.270&;#177;1.070）%,P＜0.01].[4]反转录聚合酶链反应结果显示,与假手术组相比,心肌梗死后早期重塑过程中溶血磷脂酸1、溶血磷脂酸2受体基因表达无显著差异,而溶血磷脂酸3受体表达增加40%（P＜0.01）.结论：大鼠急性心肌梗死后早期出现左心室功能异常,早期重塑过程中（术后48 h）有大量心肌细胞凋亡,但无明显的左室扩张与心室壁肥厚,而同时溶血磷脂酸3受体表达显著增加,提示溶血磷脂酸3与心肌梗死后心肌细胞凋亡相关,可能主要介导溶血磷脂酸在心肌梗死后早期的凋亡通路的调节.