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41.
目的 探讨小潮气量和传统潮气量机械通气在危重患儿急性呼吸衰竭治疗中的安全差异性.方法 将80例急性呼吸衰竭患儿分为传统潮气量通气组30例、小潮气量通气组50例,根据潮气量调整呼气末正压(PEEP)、吸气峰压(PIP)、平均气道压(MAP),监测肺动态顺应性(Cdyn)、呼吸功(Wobv)、气道阻力(Rrs)、气道闭合压(P0.1)、肺泡气-动脉血氧分压差(PA-aO2)、氧合指数(OI)、血气分析等指标的变化,观察患儿氧合改善情况、机械通气并发症的发生、撤机情况以及患儿的转归情况.结果(1)小潮气量机械通气组与传统潮气量机械通气组患儿Cdyn、Rrs在上机第1、3天,Wobv在上机第3、5天,P0.1在上机第5、7天,PEEP、PIP、MAP在上机第0、1、3天比较差异有统计学意义(P<0.05).小潮气量通气24h氧合改善较传统潮气量通气明显,差异有统计学意义.(2)Wobv、P0.1对撤机有指导意义,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).(3)两组比较,不同潮气量通气治疗AHRF患儿出现气压伤情况的差异有显著性(P<0.05);危重患儿的病死率无明显差异(P>0.05).结论 Cdyn、Rrs、Wobv、P0.1等呼吸力学指标有助于判断机械通气过程中患儿肺部病变的情况,从而及时调整呼吸机参数并判断撤机的时机.小潮气量通气在降低AHRF患儿病死率方面并不优于传统潮气量通气;但在气压伤方面,小潮气量通气优于传统潮气量,更为安全. 相似文献
42.
重症监护室危重患儿内环境改变临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
危重患儿常常存在着不同程度的内环境紊乱,而严重内环境的紊乱可以造成机体组织器官的功能障碍,威胁患儿生命.大多数患儿的水、电解质,血糖,心肌酶,肝肾功能及血气紊乱继发于各种原发疾病和相关脏器功能障碍,这种紊乱常和神经-内分泌-代谢紊乱互为因果,形成恶性循环,有时成为病理生理异常的主要矛盾,甚至导致死亡.在临床上,有时往往重视对原发病的诊治,面忽视对患儿内环境紊乱的检测及纠正,从而影响抢救效果.现将我院2005年1月至2006年1月人住PICU 40例危重患儿的内环境紊乱情况与20例非危重患儿进行分析比较,报告如下. 相似文献
43.
44.
72例新生儿败血症临床分析陈建丽(贵阳市妇幼保健院贵阳550002)新生儿败血症目前仍是最常见的新生儿感染性疾病之一。我科1990年11月~1993年11月共收治新生儿败血症275例,其中血培养阳性72例,血培养阳性率262%。现将72例新生儿败血... 相似文献
45.
目的:探究血常规和凝血检测在急性心肌梗死(AMI)转归期的价值及安全性评估价值.方法:选取2018年5月~2020年5月某院60例AMI患者作为研究对象,根据TIMI危险评分对患者实施分组,≤4分者32例设为观察组,>4分者28例设为对照组,比较两组血常规和凝血指标,探究其在AMI患者转归期的应用价值.结果:观察组患者... 相似文献
46.
47.
48.
目的探讨呼吸系统动态顺应性在外周型呼吸衰竭患儿(29天至1岁)机械通气中的临床应用价值。方法选取49例外周型呼吸衰竭的患儿,除综合治疗外,均给予呼吸机辅助通气治疗,应用肺保护性通气策略。监测患儿呼吸系统动态顺应性(Cdyn)、氧合指数(OI)、呼吸指数(RI)等指标的变化。结果在外周型呼吸衰竭患儿。Cdyn、OI、RI在撤机时与上呼吸机第一天比较差异显著(P〈0.001);Cdyn与OI有显著的相关关系(r=0.604,P〈0.001)。结论通过监测外周型呼吸衰竭患儿呼吸Cdyn的动态变化,可指导呼吸机参数的调节,了解患儿的病情变化并指导临床治疗;同时为呼吸机的成功撤离提供了有关肺功能的预测指标。 相似文献
49.
[目的]探讨老年急性心肌梗死患者血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、N端脑利钠肽前体(NTproBNP)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)水平对主要不良心血管事件(MACE)发生的预测价值.[方法]回顾性收集2021年1月至2023年1月间就诊于厦门大学附属第一医院杏林分院的200例急性心肌梗死患者的临床资料;采用荧光免疫定量分析仪、全自动生化分析仪、血液分析仪分别检测NTproBNP、血清hs-CRP、NLR水平.以患者是否发生MACE进行分组,即MACE组和无MACE组,比较两组基线资料、血清hs-CRP、NT-proBNP及NLR水平,并对急性心肌梗死患者发生院内MACE进行多因素Logistic回归分析,探讨血清hs-CRP、NT-proBNP及NLR水平对MACE发生的预测价值.[结果]本组200例心肌梗死患者中发生MACE 47例(23.50%),153例(76.50%)未发生.两组平均动脉压、心率、休克指数、病变血管数量、ALT、Scr、CRP及Killip分级间差异均具有统计学意义(P<0.05). MACE组血清hs-CRP、NT-proBN、NLR水平均明... 相似文献
50.
目的 观察脓毒症时期大鼠肝脏Toll样受体4(toll-like receptor 4,tLR4)及肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达及肝脏细胞凋亡情况.方法 (1)建立动物模型及分组:72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、脓毒症组及脓毒性休克组,脓毒症组腹腔注射10 mg/kg内毒素(lipopolysaccharide,LPS)、脓毒性休克组腹腔注射12 mg/kg内毒素建立大鼠模型;正常对照组腹腔注射12 mg/kg生理盐水.(2)各组大鼠在注射后1h、6h、24 h处死,每时点每组各8只,采集肝脏组织标本;标本制作石蜡切片,并设计原位杂交探针序列,进行mRNA原位杂交检测;TUNEL(原位末端1转移酶标记技术)法测定细胞凋亡;结果进行定量分析,并做数据统计.结果 (1) mRNA原位杂交检测TLR4在脓毒症及脓毒症休克组大鼠肝脏表达在LPS攻击后1h、6h、24 h随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组均显著高于对照组,脓毒性休克组TLR4表达显著高于脓毒症组(P<0.05).(2)TNF-α在LPS攻击大鼠后1h、6h、24 h随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组均显著高于对照组,脓毒性休克组均显著高于脓毒症组(P<0.05).(3)脓毒症及脓毒性休克大鼠肝脏组织细胞凋亡情况随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组显著高于对照组,脓毒性休克组细胞凋亡显著高于脓毒症组(P<0.05).结论 (1)TLR4及TNF-α在肝脏的高表达,尤其在脓毒性休克大鼠肝脏的高表达,进一步证实由于LPS导致机体通过TLR4介导产生TNF-α等炎症因子的过度释放,产生炎症因子的瀑布反应,引起重要脏器组织细胞凋亡,对机体造成严重影响.(2)通过阻断TLR4的表达,可能抑制脓毒症大鼠炎症因子的大量释放,对减轻机体各重要脏器的损害可能有益. 相似文献