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21.
目的:利用基因芯片技术分析肝癌HepG2细胞和正常肝上皮LO2细胞中miRNA的表达,并对HepG2细胞中低表达的miRNA-122a进行靶基因预测及相关生物信息学分析,为以miRNA-122a为靶点的基因治疗提供理论和实验基础.方法:利用基因芯片技术检测HepG2细胞和LO2细胞中miRNA-122a表达水平,通过生物信息学预测miRNA-122a的靶基因,并对其靶基因进行功能富集分析(GO-analysis)、信号转导通路富集分析(Pathway-analysis)和蛋白质相互作用网络分析.结果:与LO2细胞比较,miRNA-122a在HepG2细胞中呈低表达.miRNA-122a预测靶基因有1 104个,其靶基因集合功能分别富集于碳水化合物生物合成、核苷酸代谢、细胞因子受体结合、细胞周期等生物学过程(P<0.001);信号转导通路显著富集于JAK-STAT信号通路、Wnt信号通路、MAPK信号通路、ErbB信号通路、细胞周期等信号转导通路(P<0.001).结论:miRNA-122a在HepG2细胞中呈现低表达,miRNA-122a预测靶基因集合显著富集在与肿瘤发生相关的信号通路中. 相似文献
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病例 患儿,男,1996年10月2日出生,足月顺产,出生时体重2.1公斤,无毛发,面部皮肤有针头大小丘疹,中央有细刺状物,无其它异常。此后,患儿头部一直未见毛发生出,眉毛和睫毛也非常稀少。头皮、耳后、颈背部以及臀部相继出现针头大小的丘疹。中央有小刺状物,皮肤粗糙。近期肛周出现红斑、渗出,结痂。患儿指甲逐个变形、增厚、与甲体分离,脱落。在当地医院以“湿疹”治疗未见好转,1999年3月18日来我院就诊。发病以来,饮食尚可。父母非 相似文献
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目的 探讨PC3/BTG2在肝细胞癌形成过程中的变化趋势及作用.方法 建立改进的二乙基亚硝胺(DEN)诱发的大鼠肝癌模型.免疫组织化学法检测PC3/BTG2蛋白的表达情况,用RT-PCR和Western blot检测诱癌不同时期PC3/BTG2、p53、细胞周期素D1的mRNA和蛋白表达情况.统计学处理采用单因素方差分析.结果 PC3/BTG2蛋白在大鼠肝细胞中主要表达于细胞核,亦可见于部分细胞质,随着DEN诱癌过程的发展,PC3/BTG2的表达有由细胞核向细胞质易位的趋势.在DEN诱发的大鼠肝癌模型中,PC3/BTG2 mRNA早期表达增高,5周达高峰(0.653±0.023),晚期降低(16周为0.312±0.021);p53 mRNA早期增高(5周为0.493±0.027),晚期降低(16周为0.187±0.026);细胞周期素D1 mRNA早期未检测到,晚期增高并达高峰(16周为0.582±0.029).PC3/BTG2蛋白在诱癌早期表达增高,诱癌5周时达高峰(0.630±0.032),成癌后降低(16周为0.113±0.019);p53蛋白在诱癌早期及中期(5~12周)持续增高(12周为1.186±0.049),到成癌后降低(16周为0.622±0.035)l细胞周期素D1在整个诱癌过程中表达都高于正常对照大鼠,在肝癌形成时增高并达高峰(16周为0.912±0.038).结论 PC3/BTG2表达降低可能与HCC进展有密切联系;在肝癌形成过程中,PC3/BTG2与p53的表达可能存在正调控作用,而与细胞周期素D1可能存在负调控作用. 相似文献
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28.
氨基糖苷类抗生素为半合成抗生素,水溶性好,性质稳定,抗菌谱广,对葡萄球菌属、需氧革兰阴性杆菌等具良好的抗菌活性等特点。然而,该类药物的治疗浓度范围比较窄,不良反应较常见,其中有些还是不可逆毒性,因此限制了它在临床的广泛使用。如何合理安全使用氨基糖苷类,避免不良反应成为抗感染化疗领域的热点。 相似文献
29.
目的用高通量的组织芯片技术,分析人正常肝组织、癌旁肝组织及肝癌组织中Tec的表达及磷酸化水平,探讨其表达差异的意义。方法用组织芯片技术结合免疫组织化学法检测肝癌组织、癌旁肝组织、正常肝组织中Tec的表达及其磷酸化水平。结果Tec在肝癌组织及非癌组织中阳性表达率差异无统计学意义,但在肝癌组织中的染色程度显著强于非癌组织,且与组织分级有关(P〈0.05)。Tec磷酸化水平在肝癌组织(73%)高于癌旁组织(42%)及正常肝组织(10%),P〈0.05。结论Tec的表达异常与肝癌的发生发展密切相关,抑制Tec的表达或直接降低其磷酸化水平可能影响肝癌的进程。 相似文献
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痛风是因长期嘌呤代谢紊乱所引起的疾病。为阐述中医治疗痛风确实有效,文章通过论述痛风的病因、病机及大量长期临床实践,总结出痛风多因脾肾两虚、痰瘀内生而成。治法多以清热利湿、活血化瘀、补益肝肾为主,并总结出四妙散、参苓白术散、独活寄生汤等方为基础进行加减。 相似文献