心理支持治疗结合药物治疗在神经症中的应用

目的探讨神经症患者情绪变化的临床特点、对个体的影响和心理支持治疗结合药物治疗的疗效。方法196例门诊患者随机分为试验组和对照组,对照组单用SSRI类(赛乐特或百优解)和三环类(阿米替林)药物治疗,试验组在心理支持治疗的基础上辅以药物治疗。两组患者在治疗前、后分别采用SCL90项症状自测量表进行测评分析。结果与国内常模比较,治疗前各组患者的抑郁、焦虑、强迫、恐惧、人际交往、躯体化等项目的分值均有不同程度的增高。治疗后SCL90各因子分及总分均有不同程度下降,其中试验组各因子分下降更为显著。两组患者治疗6～12个月后临床疗效评定显示,试验组治愈率达60.2%,总显效率达91.81%,而对照组治愈率达44.89%,总显效率达76.53%,两组比较P<0.05。结论神经症患者进行心理支持性治疗和药物治疗能改善预后,提高治愈率。     

卫勤保障如何适应处置突发事件的要求

在当前社会还存在诸多不稳定因素的情况下,武警部队随时要做好处置各种突发事件的准备。卫勤保障如何适应这一要求,是摆在我们面前的重大课题。在总结前年制乱平暴经验的基础上,我们认为,卫勤保障立足于以下五个方面,是适应处置突发事件要求的基本前提。     

缺血脑组织中Bax和Bcl-2的表达在缺血性脑损伤发生中的作用

目的:检测脑梗死后Bax,Bcl-2在脑组织中的表达情况,探讨脑梗死的机制。方法:用线栓法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型(大脑中动脉脑梗死),精心饲养7d后断头取脑,用免疫组织化学方法检测各脑区Bax和Bcl-2的表达情况,并与正常组对照。结果:单侧脑梗死后,双侧大脑皮质、基底核、海马及齿状回表达Bcl-2和Bax的水平均增高(FBcl-2=270.796,P=0.000;FBax=543.042,P=0.000),不同部位双侧增高的程度不一致。其中,Bax的表达与Bcl-2的表达水平明显不等,梗死侧皮质Bax阳性细胞数为(14.65±0.41)个/视野,Bcl-2为(11.13±0.61)个/视野(t=18.240,P=0.000);海马Bax为(7.39±1.38)个/视野,Bcl-2为(5.78±1.64)个/视野(t=3.199,P=0.007);基底核Bax为(7.39±1.38)个/视野,Bcl-2为(4.09±0.29)个/视野(t=9.611,P=0.000),前者明显增高。结论:Bax的高表达可能是引起缺血性脑损伤的机制之一,而Bcl-2的表达增高可能起保护作用。均有差异,齿状回无差别。     

超声引导下经颈静脉肝内门体分流术

本文报道经颈静脉肝内门体分流术治疗２６例门脉高压症，术前由彩色多普勒超声检查．术中Ｂ超引导穿刺，并获成功，使门脉与肝静脉平均压力梯度从３．３３ｋＰａ下降到０．８２ｋＰａ。此手术安全、简便、定位准确，且穿刺成功率高。     

尼莫地平治疗小鼠局灶性脑梗死

目的 :观察尼莫地平对小鼠脑梗死后神经功能缺损的改善情况。方法 :经右侧颈总动脉将尼龙线栓住小鼠大脑中动脉 ,制备永久性小鼠缺血模型。经尾静脉及腹腔注射尼莫地平。采用 8分制评分法 ,于术后每日对小鼠进行神经功能缺失评分 ,均于术后 7d处死取脑 ,用红四氮唑 (TTC 0 1MPB配制 )染色、图像分析仪测定脑梗死体积 ,并进行梗死体积与神经功能缺失体征评分及其相关性分析。结果 :单纯缺血组死亡率、神经功能缺失体征评分、脑梗死体积均明显较尼莫地平组高 (P <0 .0 5) ,且脑梗死体积与相应的神经功能评分具有高度相关性(P <0 .0 5)。结论 :尼莫地平能缩小小鼠脑梗死体积 ,明显地改善神经功能缺失症状     

Fas／Fasl的高表达在缺血性脑损伤中的意义

目的：检测脑梗死后Fas，Fasl在缺血脑组织中的表达情况，探讨脑梗死的机制。方法：用线拴法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型，精心喂养7d后断头取脑，用免疫组织化学方法检测各脑区Fas和Fasl的表达情况，并与正常组对照。结果：正常脑组织各区有少量细胞表达Fas，梗死侧基底核区、皮质、齿状回和海马表达Fas的阳性细胞数依次增多[(14．88&;#177;0．66)，(24．83&;#177;0．47)，（39．65&;#177;1．72)，(44．86&;#177;1．28)个／高倍视野，F=1933．78，P=0．000]，对侧基底核区、皮质、海马和齿状回表达Fas的阳性细胞数依次增多[(13．39&;#177;0．93)，(23．96&;#177;1．25)，(33．63&;#177;1．22)．(92．11&;#177;5．09)个／高倍视野，F=1088．13，P=0．000]，不同部位双侧增高的程度部分不一致，梗死侧海马和基底核区较多(海马F=270．25，齿状回F=36．65，P均=0．000)，对侧齿状回较多(F=387．62，P=0．000)。正常脑组织和梗死脑组织基底核区无Fasl的表达，一侧脑梗死后，双侧基底核区仍无Fasl表达，大脑皮质、海马及齿状回均有Fasl的表达．每一侧不同部位表达水不一致(梗死侧F=160，梗死对侧F=61．19，P均：0．000)；梗死组不同部位双侧增高的程度部分不一致，双侧齿状回有区别[(1．00&;#177;0．76)比(2．75&;#177;0．89)个／高倍视野，t=5．60．P&;lt;0．001]。其中，Fas的表达明显高于Fasl的表达程度。结论：Fas和Fasl的高表达可能是引起缺血性脑损伤的机制之一，其中，Fasl的高表达可能起关键作用。     

早期动脉内溶栓对急性脑梗死患者神经功能恢复的影响

25例发病在12h内的急性脑梗死患，经全脑血管造影确定闭塞血管后，行动脉内接触性溶栓治疗，17例闭塞血管再通，再通率为68．0％。溶栓后卒中分数较术前减少4分以上，表明早期使闭塞血管再通过神经功能的恢复有明显的效果。     

sEHi对颈动脉狭窄患者晚期内皮祖细胞功能的影响

目的研究不同浓度可溶性环氧化物水解酶抑制剂(soluble epoxide hydrolase inhibitor,s EHi)AUDA对颈动脉狭窄(carotid stenosis,CS)患者外周血来源的晚期内皮祖细胞(late endothelial progenitor cell,late EPC)的影响。方法入选研究对象60例,分成颈动脉狭窄组(n=35)和对照组(n=25)。密度梯度离心法,从外周血获取单个核细胞培养至21 d后鉴定内皮祖细胞;以不同浓度AUDA(0,0.1,1,10μmol/L)和晚期EPC共培养24 h,分别采用MTT法,黏附能力测定实验和Transwell小室来观察其增殖,黏附,迁移能力。同时采用Western blot法观察AUDA处理后其VEGF的表达。结果体外培养21 d时,细胞呈典型长梭形,21 d时,呈铺路石样,并可摄取FITCUEA-I和Dil-ac LDL。与对照组相比,CS患者late EPC的增殖,黏附和迁移能力均显著下降(P0.05);与处理前(0umol/L)相比,AUDA呈剂量依赖性地增强CS患者late EPC增殖,黏附和迁移能力并促进CS患者late EPC表达VEGF。结论 s EHi具有促进late EPC增殖,黏附和迁移等功能的作用,其有望成为一类治疗CS的新型药物。