静脉注射脂肪乳只能最低限度地影响布比卡因和甲哌卡因在猪血浆中的分布而不能改善猪从麻醉中毒状态中恢复

背景有相关报道称在局麻药物中毒状态下静脉注射脂肪乳可以有效隔离局麻药,从而降低其活性。然而,对于治疗作用的可控性研究较少,其他机制还有待于探讨。因此,本实验观察了亲脂性不同的两种局麻药布比卡因和甲哌卡因中毒状态下,静脉注射脂肪乳对二者血药浓度及心血管功能的影响。方法以麻醉状态（异氟烷1％,吸入氧分数0．21）下的猪为研究对象,通过中心静脉分别输入布比卡因（n=20）和甲哌卡因（n=20）,直到平均动脉压下降到基础水平的50％。停止吸入异氟烷,吸入氧分数增加到1．0。各局麻药物组分为2个亚组,10只给予20％脂肪乳（克林诺 ）,10只给予醋酸林格液：1．5ml／kg输注1分钟之后,改为0．25ml·kg-1·min-1持续输注29分钟。另外选取5只猪给予布比卡因和英脱利匹特。通过不同时间点重复抽取血样测得血浆总局麻药浓度和非脂质结合（游离）的局麻药浓度。结果脂肪乳和林格液两组的血浆总局麻药浓度和游离的局麻药浓度均无显著差异。然而,在脂肪乳组,血浆中位总布比卡因浓度在20分钟和30分钟分别增加了21％和23％（P=0．016,未进行holm—Bonferroni校正）。另外,两组血流动力学和心电图变量的恢复速率在整体上也无差异。10分钟和15分钟时,布比卡因一脂肪乳组的中位平均动脉压分别比布比卡因一林格液组高10mmHg和15mmHg（P=0．016和P=0．021,均未进行holm—Bonferroni校正）。英脱利匹特对布比卡因的总血药浓度和游离的药物浓度以及中毒恢复程度均未产生影响。结论脂肪乳不仅对可测得的血浆局麻药代谢无影响,而且从血流动力学方面来说,也没有改善局麻药中毒状态。     

局部椎板骨椎问融合椎弓根螺钉内固定治疗腰椎滑脱症疗效观察

目的探讨采用局部椎板骨椎间植骨融合结合椎弓根内固定治疗腰椎滑脱症的临床疗效。方法选取2008年3月至2011年4月间我科采用局部椎板骨椎间植骨融合结合椎弓根螺钉内固定治疗腰椎滑脱症患者27例为观察对象,分别从术后患者影像学观察植骨融合成功率、术前术后视觉疼痛评分及并发症等方面进行观察。结果27例患者均获得随访,平均随访为1．5年。术后1年影像学显示融合率92．6％,2例未融合,支具外固定平均约3个月延迟融合;视觉疼痛评分术前（6．9±1．5）分恢复至术后（1．7±0．8）分,27例患者术后优良率为88．9％;2例出现脑脊液外漏,余无其他严重并发症。结论采用局部椎板骨椎问融合椎弓根螺钉内固定治疗腰椎滑脱症,具有临床疗效满意、融合率高等优点,为临床治疗腰椎滑脱较好的方法。     

改良式大容量全肺灌洗术

大容量肺灌洗术在国内已应用于治疗矽肺、尘肺等肺间质病变。使用一台麻醉机和自制的灌洗装置完成肺灌洗在文献中尚未见报道。本文介绍的方法从前使用两台麻醉机，分别由两位医师进行灌洗中的非灌洗侧和藻洗侧肺的同步正压通气的方法进行了改良。在肺灌洗中可以使用一台麻醉机安全、有效、方便地进行双侧肺同步正压通气。在８１例大容量全肺灌洗中的应用经验证明，改良后的方法安全、简便，无明显不良效应，不易推广使用。     

基因频率的最大似然估计及其计算机程序设计

本文介绍了估计基因频率的最大似然函数方法,采用基因计数法由最大似然函数估计基因频率,编制了计算机程序并给出应用例子。     

可乐定的麻醉镇痛机制及临床应用

可乐定是一种α2-肾上腺素受体激动刑，早期临床主要应用其降压作用，100多年前发现也具有镇痛作用，其作用部位主要位于脊髓。本文综述其麻醉镇痛的机制厦临床应用。     

遗传方式分析的MASC法及其计算机程序

ＭＡＳＣ法充分利用标记等位基因与疾病关联、分离及患者亲属发病状态等信息研究疾病的遗传方式。并能灵活地分析各种因素对疾病遗传特征的影响。本文简要介绍ＭＡＳＣ方法及其计算机程序。     

曲马多对心肌梗死急性期损伤心肌超微结构的影响

目的　通过观察心肌梗死急性期损伤心肌超微结构的变化 ,探讨曲马多对心肌的保护作用。方法　 2 5～ 3 0kg家兔 1 6只 ,随机分为两组 :对照组 ,单纯结扎冠状动脉左对角支 ;曲马多组 ,于结扎前 1 0min静脉注射曲马多 4mg/kg ,并于结扎后 3h等量补充该药物。各组均行左股动脉穿刺监测MAP ,并分别于结扎前、结扎后 3h、结扎后 6h抽取颈外静脉血 ,测血中去甲肾上腺素的含量 ;于结扎 6h末取标本做电镜检查。结果　对照组在结扎后MAP明显降低 (P <0 0 1 ) ,曲马多组则无此变化 ;两组去甲肾上腺素差异表现不明显 ;电镜检查结果显示 ,曲马多组梗死区心肌细胞结构的破坏程度明显轻于对照组。结论　心肌梗死急性期曲马多可以减轻由于缺血所导致的心肌损伤程度。     

利用基因芯片观察抑郁症大鼠模型基因表达的变化

目的:采用高通量基因芯片观察大鼠抑郁症模型基因表达的变化,结合基因功能分类体系探讨抑郁症的发病机制。方法:实验于2004-04/2005-10在成都康弘集团实验动物中心和哈尔滨医科大学完成。采用Willner法对32只雄性SD大鼠构造大鼠抑郁症模型,应激刺激造模结束后将大鼠分为模型组和正常组,每组各8只。由基因芯片检测8只模型组和8只正常组大鼠的基因表达谱,识别差异表达基因并注释于GO基因功能分类体系,分析差异表达基因与疾病的相关性。结果:实验纳入大鼠数量为16只,实验中无意外死亡、丢失及补充,进入结果分析大鼠数量为16只。对模型组和正常组,通过t检验筛选得到207个差异表达基因,涉及神经肽激素活性、信号传导通路、核糖体生成以及蛋白质转运与降解。具有钙调蛋白依赖的蛋白激酶活性基因钙调蛋白依赖的蛋白激酶1、钙调蛋白依赖的蛋白激酶2G、钙调蛋白依赖的蛋白激酶2抑制物α、具有囊泡介导转运功能的基因突触蛋白表达下调也表明这些通路在大鼠抑郁症模型中可能被抑制;有神经肽激素活性的精氨酸加压素表达下调,验证了情感性精神障碍的精氨酸加压素的假说,即抑郁症患者精氨酸加压素功能降低,在躁狂症患者则升高。进一步验证了抑郁症的病理机制所涉及的可能是神经传递功能的多个环节。结论:单胺递质的释放、信号传导以及神经肽调节的表达变化涉及抑郁症的发病机制,提示多种功能通路与抑郁症的发病机制相关。     

应用聚类分析和GO数据库分析间变性星形细胞瘤的微阵列数据

目的 探讨从巨量的微阵列基因数据中挖掘肿瘤相关分子机理及功能信息；方法 以人肿瘤cDNA微阵列1.2分析并获得间变性星形细胞瘤和正常脑组织的差异表达基因数据，进行基于GityBlock距离和平均距离法的聚类分析，应用超几何分布的概率模型计算聚类分析所得的各基因类与GO数据库注释的各基因功能类之间的随机关联概率，给各基因类标以显著关联的GO数据库的功能类标签。结果 从数以千计的基因数据中获得了121个差异显示基因并分成6类，这6类基因的生物学功能基本与该肿瘤的生物学特点符合。GO数据库中6个基因通路功能类分别与该分类相关度最大。结论 应用聚类分析方法和GO数据库对微阵列研究获得的基因信息进行进一步分析，有利于提取巨量基因数据中的有效信息，可能提供进一步研究的有价值线索。