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81.
P物质(SP)是一种广泛分布于外周及中枢神经系统的肽类物质.心肌缺血可刺激心脏感觉传入纤维,导致心肌化学性传人通路激活,引起传人神经末梢释放SP[1,2].心肌细胞L-型钙通道电流(ICa-L)是维持动作电位复极化平台期的重要内向电流,可通过激活肌浆网释放Ca2+,导致细胞内钙离子浓度升高.钙稳态失衡可引发严重的心力衰竭或钙超载,而后者是导致细胞凋亡的机制之一[3].本研究拟探讨SP对大鼠心肌细胞ICa-L的影响,为探讨SP在急性心肌缺血中的作用提供参考. 相似文献
82.
Magnuson法治疗髌骨骨折 总被引:1,自引:0,他引:1
作者于 1995~ 1998年采用Magnu son法治疗髌骨骨折 48例 ,疗效满意 ,总结报告如下。1 临床资料本组 48例 ,男 31例 ,女 17例 ,年龄17~ 6 4岁。上极骨折 15例 ,中部骨折2 6例 ,下极骨折 7例。其中粉碎性骨折16例。受伤时间最短 1小时 ,最长 2月。随访最短半年 ,最长 3年。2 手术方法手术在适当的麻醉下进行 ,采用膝前横弧形切口。复位后 ,两侧用巾钳临时固定 ,自上极相距 1 0cm平行钻两骨洞。一侧穿入两根 1 0mm软钢丝 ,其中一根远端头自另一骨洞远孔入近孔端出形成“O”型 ,钢丝暂不拧紧 ,放在一侧。另根钢丝远头绕过髌骨… 相似文献
83.
84.
目的 探讨P物质(SP)对去甲肾上腺素(NE)诱发大鼠离体心脏功能变化的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠54只,体重250~280 g,随机分为9组:对照组(C组,n=6);10-6mol/L SP组(SP1组,n=6);10-7mol/L SP组(SB组,n=6);10-8mol/L SP组(SP3组,n=6);10-5mol/L NE组(NE1组,n=6);10-6mol/L NE组(NE2组,n=6);10-7mol/L NE组(NE3组,n=6);10-8mol/L SP+10-5mol/L NE组(SN组,n=6);10-7 mol/L NK-I受体拮抗剂+10-8 mol/L SP+10-5mol/L NE组(DSN组,n=6).分离大鼠心脏,采用Langendorff装置灌流离体心脏,记录给药后10 min内的左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)和心率(HR),计算各指标变化率.结果 与C组比较,NE1组、NE2组和NE3组LVDP、LVSP和HR的变化率均升高,NE1组升高最明显,NE1组LVEDP变化率明显降低(P<0.05);与NE1组比较,SN组LVDP和LVSP变化率升高、HR变化率降低(P<0.05);与SN组比较,DSN组LCDP和LVSP的变化率降低(P<0.05);与NE1组比较,DSN组HR变化率降低(P<0.05).结论 10-7~10-5mol/L NE对心脏可产生明显正性变时变力作用,10-8~10-6mol/L SP对心脏无直接作用,但可增强NE的正性变力作用,抑制NE的正性变时作用;其机制可能与NK-1受体激活有关. 相似文献
85.
遗传学研究中的疾病关联分析方法及其程序与应用 总被引:2,自引:0,他引:2
本文讨论了分析疾病与遗传标记的关联性的统计方法,编制了有关的计算机程序,使用该程序分析了结合珠蛋白的遗传多态性与几种疾病的关系。 相似文献
86.
心肌梗死急性期曲马多的心肌保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨家兔心肌梗死急性期曲马多对心肌的保护作用。方法 2 5~ 3kg家兔 16只 ,随机分为 2组 ,对照组 (control) :单纯结扎冠状动脉左对角支 ;曲马多组 (tramadol) :于结扎前 10min静脉注射曲马多 10mg ,并于结扎后 3h等量补充。各组均行左股动脉穿刺监测平均动脉压 (MAP) ,并分别于给药及结扎前 (basic)、结扎后 3h、结扎后 6h抽取颈外静脉血 ,测血中一氧化氮 (NO)含量。结果 MAP :对照组在结扎后明显降低 (P <0 0 1) ,曲马多组结扎前后变化不明显。NO值 :对照组在结扎后较基础明显降低 (P <0 0 5 ) ,曲马多组在结扎后与基础值相比差异无显著性 ,曲马多组在结扎后 3h与基础的差值明显高于对照组同时点的差值 (P <0 0 1) ,在结扎后 6h与基础的差值 2组差异不显著。结论 心肌梗死急性期曲马多可以升高循环血中NO水平 ,对心肌具有保护作用 相似文献
87.
在处理甲基化谱时,通常采用标准化方法,强制所有样本的信号值服从同一种分布或至少具有相同的中值.然而,有研究者认为这些标准化方法可能会移除甲基化谱中的生物学信号,有必要全面评估不同的处理方法对后续分析的影响.通过配对秩和检验,分析关于4种癌型的8套甲基化谱.结果显示,并未发现癌与正常样本中的原始信号值的中值存在显著差异(P>0.05);采用分位数标准化数据后可以多筛选出12% ~ 28%的差异甲基化基因,而且额外找到的差异甲基化基因的改变方向可以在关于同种癌型的独立数据集中显著一致地呈现(P<0.001),表明它们是有效的生物学信号.但是,在经过分位数标准化后筛选出的差异甲基化基因中,约有1%基因的甲基化状态与原始信号的改变方向相反.建议采用分位数标准化方法处理甲基化谱数据,但需要去除改变方向不一致的基因. 相似文献
88.
89.
Objective To investigate the effects of calcitonin gene-related peptide (CGRP) combined with norepinephrine (NE) on L-type calcium current (LCa-l) in rat ventricular myocytes. Methods Ventricular myocytes were isolated from SD rats (weighing 260-280 g) by retrograde perfusion of the heart via the aorta with an enzyme-containing solution as previously described. Whole-cell patch-clamp recording was made using Axopatch 200B amplifier. The cells were perfused for 1 min with Tyrode solution containing CGRP 1 × 10-7 mol/L (group CGRP) , NE 1 × 10-6 mol/L (group NE), or CGRP 1 × 10-7 mol/L + NE 1 × 10-6 mol/L (group CN) and again washed with Tyrode solution. ICa-L was recorded 1 min before and 1 min after the cells were perfused and 1 min after the cells were washed. I-V curve of ICa-L was made after the cells were perfused with solution containing CGRP or NE alone. Results CGRP significantly inhibited the peak of ICa-L, while NE significantly promoted the peak of ICa-L(P < 0.05) . The peak of ICa-L was significantly decreased 1 min after the cells were perfused in group CGRP,while increased 1 min after the cells were perfused in group NE compared with group CN ( P < 0.05). CGRP made the I-V curve of ICa-L move up-ward, while NE made the I-V curve of ICa-L move down-ward. Conclusion CGRP can weaken the promotion of ICa-L induced by NE in rat ventricular myocytes. 相似文献
90.
Erik S. Litonius MD Tomohisa Niiya MD PhD Pertti J. Neuvonen MD PhD Per H. Rosenberg MD PhD 刘娜译 郭政校 《麻醉与镇痛》2013,(5):76-82
背景有相关报道称在局麻药物中毒状态下静脉注射脂肪乳可以有效隔离局麻药,从而降低其活性。然而,对于治疗作用的可控性研究较少,其他机制还有待于探讨。因此,本实验观察了亲脂性不同的两种局麻药布比卡因和甲哌卡因中毒状态下,静脉注射脂肪乳对二者血药浓度及心血管功能的影响。方法以麻醉状态(异氟烷1%,吸入氧分数0.21)下的猪为研究对象,通过中心静脉分别输入布比卡因(n=20)和甲哌卡因(n=20),直到平均动脉压下降到基础水平的50%。停止吸入异氟烷,吸入氧分数增加到1.0。各局麻药物组分为2个亚组,10只给予20%脂肪乳(克林诺 ),10只给予醋酸林格液:1.5ml/kg输注1分钟之后,改为0.25ml·kg-1·min-1持续输注29分钟。另外选取5只猪给予布比卡因和英脱利匹特。通过不同时间点重复抽取血样测得血浆总局麻药浓度和非脂质结合(游离)的局麻药浓度。结果脂肪乳和林格液两组的血浆总局麻药浓度和游离的局麻药浓度均无显著差异。然而,在脂肪乳组,血浆中位总布比卡因浓度在20分钟和30分钟分别增加了21%和23%(P=0.016,未进行holm—Bonferroni校正)。另外,两组血流动力学和心电图变量的恢复速率在整体上也无差异。10分钟和15分钟时,布比卡因一脂肪乳组的中位平均动脉压分别比布比卡因一林格液组高10mmHg和15mmHg(P=0.016和P=0.021,均未进行holm—Bonferroni校正)。英脱利匹特对布比卡因的总血药浓度和游离的药物浓度以及中毒恢复程度均未产生影响。结论脂肪乳不仅对可测得的血浆局麻药代谢无影响,而且从血流动力学方面来说,也没有改善局麻药中毒状态。 相似文献