基于某大学城医疗服务现状对建立高校医疗服务协同机制的思考

我国高校医疗服务的供需失衡制约着医疗服务系统的效能.对上海市S大学城医疗服务供需关系的调研表明,高校医疗服务存在医疗服务供给主体系统薄弱、医疗服务对象对医疗服务期望值高、医疗服务系统管理尚不完善等问题.协同理论提出子系统的相互协调、合作或同步的联合作用及集体行为可以发挥协同效应.提出构建以供需协同、内外协同、上下协同、...     

急性心肌缺血大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α及mRNA表达的研究

目的观察急性心肌缺血大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及TNF-αmRNA的表达,探讨TNF-α及TNF-αmRNA在急性心肌缺血诱发肺损伤中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠36只,体质量(250±20)g,随机分为两组:手术对照组(S组)和结扎冠状动脉缺血组(CAO组)。S组动物仅开胸但不结扎冠状动脉左前降支;CAO组动物开胸后结扎冠状动脉左前降支。S组、CAO组又各分为1、3、6 h三个不同的时点组。各组在开胸或扎闭冠状动脉左前降支后分别计时1 h,3 h,6 h取出右肺下叶。采用免疫组织化学、原位杂交两种方法观察TNF-α及TNF-αmRNA在各组动物肺组织中的表达情况。结果CAO组各时间点大鼠的支气管上皮细胞、肺泡Ⅱ型细胞和血管内皮细胞均可见到TNF-α及TNF-αmRNA的均呈强阳性表达(P<0.01),在3 h达高峰。结论TNF-α及TNF-αmRNA参与了急性心肌缺血诱发肺损伤的发生和发展。     

子宫输卵管造影与腹腔镜输卵管检查在输卵管性不孕症中的诊断价值

输卵管因素占女性不孕原因的40%[1]。腹腔镜检查是目前公认的诊断输卵管性不孕症的＂金标准＂[2],子宫输卵管碘油造影（HSG）为输卵管性不孕症最经典的筛查方法。本文对比观察HSG与腹腔镜输卵管检查结果,探讨两者在输卵管性不孕症中的诊断价值。     

吗啡对急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT_(1A)受体mRNA表达的影响

目的:观察吗啡对急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT1A受体mRNA表达的影响,探讨吗啡对急性心肌缺血伤害性刺激的作用及其机制。方法:将体重260g~280g的健康成年雄性SD大鼠18只,随机分为三组:对照组,即非冠状动脉扎闭组(C组),开胸后冠状动脉左前降支下穿线,不结扎;扎闭冠脉组(CAO组),扎闭冠脉6h;吗啡+CAO组(MCAO组),CAO前15min静脉注射吗啡1.25mg/kg,然后CAO6h。CAO6h处死动物,取含有大鼠丘脑束旁核的脑片行原位杂交。5-HT1A受体mRNA杂交结果检测采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析。结果:与C组比较,CAO组大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA的表达增强(P<0.05),与CAO组比较,MCAO组5-HT1A受体mRNA表达降低(P<0.05)。结论:急性心肌缺血可诱发大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA表达增强,5-HT1A受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在丘脑束旁核的调制,吗啡可抑制急性心肌缺血诱发的大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA的表达增强。     

应用药物动力学评价按（一级半长）米氏过程消除药物的给药方案—静…

本文讨论符合米氏消除药物的多剂量静脉注射给药的给药方案评价方法并给出了应用例子。     

基因组信息学及有关的分子生物学数据库

分子生物学是现代生物医学科学中最深刻和最重要的基础之一，发展极为迅猛。计算分子生物学（ＣｏｍｐｕｔａｔｉｏｎａｌＭｏｌｅｃｕｌａｒＢｉｏｌｏｇｙ）是近年来发展起来的一门由分子生物学和数学、计算机信息处理技术相结合的交叉学科，它涉及分子生物学的定量建模、理论计算等各方面，也包括生物信息学（ｂｉｏｉｎｆｏｒｍａｔｉｃｓ）的内容，即发展相关的软件工具和数据库用于有效地进行信息的获取、存储和分析等。随着当前国际生命科学领域内最重要的基因组计划研究项目的发展，基因组信息学（ｇｅｎｏｍｅｉｎｆｏｒｍａｔｉｃ…     

冠脉结扎大鼠小肠孤啡肽表达的变化

目的观察结扎冠状动脉左前降支造成心肌缺血时大鼠小肠内孤啡肽(orphanin FQ)的表达变化。方法 54只雄性SD大鼠按随机数字表法分为三组:①正常对照组(n=6),麻醉后直接取材;②假手术组(sham组,n=24),只开胸暴露心脏不结扎冠脉;③结扎冠状动脉组(coronary artery occlusion group,CAO组,n=24),单纯扎闭冠状动脉左前降支。其中,sham组和CAO组又分为4个亚组:0.5 h组、1 h组、3 h组、6 h组,每亚组大鼠均为6只。采用免疫组化观察并分析结扎大鼠冠状动脉不同时点小肠组织内OFQ的表达变化情况;应用酶联免疫吸附技术对比分析不同时点小肠组织内OFQ的表达水平。结果免疫组化半定量分析结果显示,CAO后各时点(除0.5 h外)小肠黏膜和肌间神经丛OFQ的水平较正常对照组和同时点sham组显著升高(P<0.05);酶联免疫吸附技术结果显示CAO组小肠OFQ的水平较同时点sham组显著升高(P<0.05),CAO 3 h组表达达到高峰,与sham组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论急性心肌缺血时大鼠小肠内孤啡肽的表达增加,孤啡肽可能作为一种肠神经递质或调质来影响胃肠运动和分泌。     

心肌缺血后静脉注射曲马多对大鼠丘脑束旁核痛敏神经元放电的影响

目的：利用冠脉结扎造成的急性心肌缺血模型，结合细胞外记录单位放电的方法，观察大鼠丘脑束旁核(Pf)在心肌缺血性伤害刺激感受中的作用以及曲马多对此过程的影响。方法：采用神经电生理学细胞外记录单位放电的方法观察大鼠心肌缺血前后及静脉注射曲马多后大鼠Pf痛敏神经元放电频率的变化。结果：(1)大鼠急性冠脉结扎(CAO)可诱发Pf痛敏神经元放电频率增加，并在CAO后15—20分钟达到高峰，此后在实验记录的60分钟内维持相对稳定的高频放电。(2)静注曲马多后细胞的增频反应被明显抑制。(3)静注纳洛酮后曲马多抑制作用未见受到影响。结论：(1)CAO可以诱发大鼠急性内脏伤害性刺激感受(内脏痛反应)；(2)Pf参与心肌缺血性内脏伤害性刺激(内脏疼痛)的中枢感受；(3)曲马多可以抑制上述CAO诱发的大鼠急性心肌缺血性伤害性刺激感受(内脏痛反应)，该作用不能被纳络酮翻转。     

结扎大鼠冠状动脉对心肌和背根神经节内肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察结扎大鼠冠状动脉（冠脉）左前降支不同时间点整体心肌（缺血区和非缺血区心肌）和背根神经节（DRG）内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的蛋白及mRNA表达变化,探讨TNF-α在心肌缺血诱发机体神经源性反应机制中的作用及机制。方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为3组：对照组麻醉后直接取材;假手术组（Sham组）只开胸不结扎冠脉;冠脉结扎组（CAO组）单纯扎闭冠脉左前降支;Sham组和CAO组又分为0.5、1、3和6h4个时间点。采用免疫组化、酶联免疫吸附法（ELISA）及实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术观察各组动物心肌和DRG内TNF-α的蛋白及mRNA表达变化。结果1CAO后各时间点缺血区心肌和非缺血区心肌TNF-α蛋白及TNF-αmRNA表达水平均较对照组和Sham组显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,在CAO1h达高峰,但与0.5h时比较差异无统计学意义（P均〉0.05）;且CAO组各时间点缺血区心肌TNF-α蛋白及TNF-αmRNA表达水平均较相应时间点非缺血区显著升高（P均〈0.05）。2CAO后各时间点大鼠DRG中TNF-α蛋白及TNF-αmRNA表达水平较对照组和Sham组均显著升高,在CAO0.5h达高峰（P〈0.05或P〈0.01）。结论急性心肌缺血可能诱发激活了机体神经源性反应机制,TNF-α在其中发挥了作用;神经源性机制可能参与了急性心肌缺血诱发的心肌损伤及其调制的病理学过程。     

利用基因芯片观察抑郁症大鼠模型基因表达的变化

目的：采用高通量基因芯片观察大鼠抑郁症模型基因表达的变化,结合基因功能分类体系探讨抑郁症的发病机制.方法：实验于2004-04/2005-10在成都康弘集团实验动物中心和哈尔滨医科大学完成.采用Willner法对32只雄性SD大鼠构造大鼠抑郁症模型,应激刺激造模结束后将大鼠分为模型组和正常组,每组各8只.由基因芯片检测8只模型组和8只正常组大鼠的基因表达谱,识别差异表达基因并注释于GO基因功能分类体系,分析差异表达基因与疾病的相关性.结果：实验纳入大鼠数量为16只,实验中无意外死亡、丢失及补充,进入结果分析大鼠数量为16只.对模型组和正常组,通过t检验筛选得到207个差异表达基因,涉及神经肽激素活性、信号传导通路、核糖体生成以及蛋白质转运与降解.具有钙调蛋白依赖的蛋白激酶活性基因钙调蛋白依赖的蛋白激酶1、钙调蛋白依赖的蛋白激酶2G、钙调蛋白依赖的蛋白激酶2抑制物α、具有囊泡介导转运功能的基因突触蛋白表达下调也表明这些通路在大鼠抑郁症模型中可能被抑制;有神经肽激素活性的精氨酸加压素表达下凋,验证了情感性精神障碍的精氨酸加压素的假说,即抑郁症患者精氨酸加压素功能降低,在躁狂症患者则升高.进一步验证了抑郁症的病理机制所涉及的可能是神经传递功能的多个环节.结论：单胺递质的释放、信号传导以及神经肽调节的表达变化涉及抑郁症的发病机制,提示多种功能通路与抑郁症的发病机制相关.