辅佐纳洛酮抢救新生儿肺出血的疗效研究

目的:探讨辅佐纳洛酮抢救新生儿肺出血的疗效。方法:对确诊的56例新生儿肺出血患儿,随机分为常规组23例和观察组33例。常规组给予气管插管、1∶10000肾上腺素气管内冲洗、立止血0.5 ku静脉注射同时气管内滴入0.3~0.5 ku及机械通气,同时治疗原发病、去除诱因、抗感染、纠正酸中毒及水电解质酸碱紊乱、维持正常血糖、抗休克、确保组织灌注良好及防止再灌注损伤等综合治疗。观察组:在常规治疗的基础上辅佐纳洛酮治疗。结果:观察组治愈25例,死亡8例,病死率为24.2%,平均肺出血缓解时间为(9.20±4.45)h;常规组治愈11例,死亡12例,病死率为52.1%,平均肺出血缓解时间(13.35±7.03)h。两组病死率和平均肺出血缓解时间比较,均有显著性差异(χ2=4.010,P<0.05及t=2.708,P<0.01。结论:辅佐纳洛酮抢救新生儿肺出血可缩短病程,提高疗效,降低病死率。该疗法经济,简便,为抢救新生儿肺出血开辟了新途径。     

缺氧缺血性脑病大鼠脑多巴胺含量的动态变化及病理观察

目的：探讨多巴胺（DA）在缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中的变化规律，揭示HIBD中细胞形态变化及其死亡形式，为缺氧缺血性脑病（HIE）的发病机制提供实验和理论依据。方法：利用7日龄SD大鼠99只，随机分为对照组，假手术组和实验组，用高效液相－电化学检测法测定脑损伤后0min,30min,1h,3h,6h,9h,12h,24h,48h皮层、纹状体、脑干DNA含量的动态变化。光镜下观察组织的病理改变。结果：1．动物缺氧缺血（HI）后DA在30min即有明显上升，纹状体和皮层、脑干内DA含量分别在HI后6h,9h达高峰，之后缓慢下降。2．细胞病理改变；HI后3h时水肿，6h时有局灶性坏死，12h,24h及48h出现大量坏死的神经细胞。3．凋（APO）出现在细胞坏死之前，HI后3h APO细胞出现，6h后APO细胞明显增加。结论：1．新生鼠HI后早期脑细胞内DA含量即增高，6h,9h可达到最高水平，脑细胞损伤与DA含量有关。2．HI后脑细胞死亡有APO和坏死两种形式。     

全面性癫癎伴热性惊厥附加症家系GABRB2基因测序研究

目的对全面性癫伴热性惊厥附加症(GEFS )侯选基因GABRB2进行测序研究。方法设计GABRB2外显子-内含子交界处内含子引物,采用PCR直接测序法,对一GEFS 家系GABRB2编码区全部11个外显子进行测序分析。结果患儿GABRB2基因外显子2,mRNA第133个碱基发现一新的C/G多态性。结论该家系未发现GABRB2基因编码区的突变;所显示的mRNA的单个碱基多态性对以后其他癫家系的连锁分析及GABRB2 mRNA、基因功能研究均有重要意义。     

全面性癫癎伴热性惊厥附加症一家系随访分析

目的探讨全面性癫伴热性惊厥附加症(GEFS )的临床意义。方法回顾性分析GEFS 一家系的临床发作情况,作详细体格检查。进行脑电图、24 h动态脑电监测,部分患者作头颅CT检查。结果先证者Ⅳ12,以抽搐频发3 d入院,生后8个月开始高热惊厥(FS)。此次发作为无热性频发全面性强直-阵挛发作。该家系5代共36人。其中有14例患者;男8例,女6例;年龄4岁5个月~82岁,除Ⅰ2发作类型不详外,Ⅱ2、Ⅲ1、Ⅲ4、Ⅲ6、Ⅳ1、Ⅳ11、Ⅳ17、Ⅴ2为FS,Ⅳ2、Ⅳ12、Ⅳ13、Ⅳ14为FS ,Ⅴ1为FS 和失神发作。除Ⅳ13、Ⅳ14目前予丙戊酸镁治疗外,其他患者已减量停药或未用药,均无发作。全家系成员智能发育、全身及神经系统检查均正常。3例行头颅CT检查,均正常。结论GEFS 为常染色体显性遗传性疾病,具有显著遗传异质性和表型异质性。认识该综合征对诊断和鉴别诊断儿童时期癫具有重要的临床意义。     

糖原合成酶激酶-3β和自由基在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠细胞凋亡中的作用

目的 探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和自由基在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠细胞凋亡中的作用.方法 80只7日龄新生Wistar大鼠随机分成对照组和缺氧缺血组.缺氧缺血组动物先行左侧颈总动脉结扎术,将动物置于37℃恒温的密闭容器中,吸入80 mL/L氧气和920 mL/L氮气的混合气体2.5 h,建立HIBD动物模型.分别于缺氧后6 h、24 h、48 h、72 h、5 d处死各组动物,采用流式细胞仪检测其脑组织神经元凋亡,分光光度法检测其超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平和谷胱苷肽还原酶(GOD-PX)酶活力,ELISA法检测GSK-3β水平.结果 缺氧缺血组新生大鼠脑组织神经元凋亡率于缺氧缺血后6、24、48和72 h均明显高于对照组(Pa <0.05).缺氧缺血组MDA和GSK-3β水平于缺氧缺血后6、24、48和72 h显著高于对照组(Pa <0.05),至5 d 2组比较差异不显著.SOD水平和GOD-PX酶活力于缺氧缺血后6、24、48 h显著低于对照组(Pa <0.05).神经元凋亡率与MDA和GSK-3β水平呈正相关,与SOD水平和GOD-PX酶活力呈负相关.结论 新生大鼠HIBD后24～72 h为脑损伤高峰期,GSK-3β与自由基损伤参与了缺氧缺血后神经细胞的凋亡.     

小儿脑脓肿40例误诊分析

我院于1985一1998年共收治小儿脑脓肿96例，误诊40例，现作回顾性分析，报告如下。1临床资料1．1一般资料本文误诊的40例中，男19例，女21例。年龄1岁～3岁18例，一7岁8例，～13岁14例。病程川天至半年。发病前半月内无呼吸道及消化道感染史。3例有慢性中耳炎病史，其中1例会并观测上颌窦炎，37例既往无中耳炎、鼻窦炎。颅内感染及头部外伤史。38例经头颅gy确诊，2例经MRI确诊。1．2就诊时的主要症状、体征40例中头痛者22例，呕吐者ZI例，其中仅表现头痛伴呕吐者15例。发热20例，其中仅表现发热者13例。发作性抽搐6例，其中以抽搐为首发症…     

21例重症氟乙酰胺中毒的临床与CT改变

２１例重症氟乙酰胺中毒的临床与ＣＴ改变河南辉县市医院（４５３６００）马文浩，郭雪芹，郭学鹏我科于１９９１年５月至１９９６年２月共收治氯乙酰胺中毒５８例，其中重症２４例，有２１例作了头颅ＣＴ检查，发现脑低密度灶改变者１１例，报告如下。临床资料一、一般资...     

中枢神经系统感染患JLN脊液中胰岛素样生长因子及其结合蛋白的变化

目的 探讨中枢神经系统感染患儿脑脊液中胰岛素样生长因子（IGFs）及其结合蛋白（IGFBPs）的变化及意义。方法 选择化脓性脑膜炎和病毒性脑炎惠儿各30例，以非中枢神经系统、非感染性疾病的同龄儿作为对照组。脑脊液中IGF-Ⅰ用放射免疫分析法检测，IGF—Ⅱ、IGFBP3用免疫放射分析法检测。结果　（1）化脓性脑膜炎惠儿脑脊液中IGF—Ⅰ、IGF—Ⅱ、IGFBP3的含量均显著高于病毒性脑炎患儿及对照儿（P〈0．01），而病毒性脑炎组和对照组间差别无显著性意义（P〉0．05）。（2）化脓性脑膜炎惠儿脑脊液中IGF—Ⅰ的浓度与蛋白质浓度呈正相关（r=0．862，P〈0．01），与葡萄糖浓度和白细胞数无相关性（r=-0．355、0．346，P〉0．05）。（3）化脓性脑膜炎患儿脑脊液中IGF-Ⅱ、IGFBP3的浓度与蛋白质浓度呈正相关（r=0．821、0．855，P〈0．01），与葡萄糖浓度呈负相关（r=-0．742、-0．605，P〈0．01），与白细胞数无相关性（r=0．272、-0．033，P〉0．05）。结论 胰岛素样生长因子及其结合蛋白参与了化脓性脑膜炎的病理生理过程。脑脊液中IGF—Ⅰ、IGF—Ⅱ、IGFBP3的浓度可作为鉴别化脓性脑膜炎和病毒性脑炎的一项辅助指标。     

全面性癫痫伴热性惊厥附加症一家系随访分析

目的探讨全面性癫痫伴热性惊厥附加症（GEFS^＋）的临床意义。方法回顾性分析GEFS^＋一家系的临床发作情况，作详细体格检查。进行脑电图、24h动态脑电监测，部分患者作头颅CT检查。结果先证者Ⅳ12以抽搐频发3d入院，生后8个月开始高热惊厥（FS）。此次发作为无热性频发全面性强直一阵挛发作。该家系5代共36人。其中有14例患者；男8例，女6例；年龄4岁5个月～82岁，除Ⅰ2发作类型不详外，Ⅱ2、Ⅲ1、Ⅲ4、Ⅲ6、Ⅳ1、Ⅳ11、Ⅳ17、Ⅴ2为FS，Ⅳ2、Ⅳ12、Ⅳ13、Ⅳ14为FS^＋，Ⅴ1为FS^＋和失神发作。除Ⅳ13、Ⅳ14。目前予丙戊酸镁治疗外，其他患者已减量停药或未用药，均无发作。全家系成员智能发育、全身及神经系统检查均正常。3例行头颅CT检查，均正常。结论GEFS^＋为常染色体显性遗传性疾病，具有显著遗传异质性和表型异质性。认识该综合征对诊断和鉴别诊断儿童时期癫痫具有重要的临床意义。