细胞因子IL-1、IL-6和IL-8水平与胃窦癌恶病质关系

目的 探讨胃窦癌病人血清细胞因子白细胞介素(IL)-1、IL-6 和IL-8的水平与恶病质发生的关系.方法 125例胃窦癌病人分为恶病质组与非恶病质组, 将近6个月体质量下降>10%者定义为恶病质病人.通过放射免疫学方法对胃窦癌病人及健康对照组进行血清IL-1、IL-6 和IL-8含量的检测.结果 胃窦癌病人血清中3种细胞因子含量较对照组均显著升高(Z=-8.186～-4.665,P<0.05),胃窦癌恶病质病人血清IL-6 和IL-8含量较非恶病质病人显著升高(Z=-5.018、-3.134,P＜0.05).多因素Logistic 回归分析显示,IL-6(OR=1.048,95% CI:1.021～1.075)和IL-8(OR=3.150,95% CI:0.988～10.037)为恶病质发生的高风险性因素.结论 血清IL-6和IL-8 水平与胃窦癌病人恶病质的发生具有相关性.     

伏格特-小柳-原田综合征并发脉络膜皱褶的临床特征

目的:研究伏格特-小柳-原田综合征(VKH)并发脉络膜皱褶患者眼底、眼底荧光血管造影(FFA)、吲哚青绿血管造影(ICGA)和光学相关断层成像(OCT)的影像学特点。方法:回顾性分析伏格特-小柳-原田综合征43例中并发脉络膜皱褶患者12例,所有患者均行FFA检查,2例患者行ICGA检查,4例患者行OCT检查。结果:43例VKH患者中,12例(27.9%)出现脉络膜皱褶。眼底表现为明显视网膜水肿,缺乏明显明暗相间的条纹,FFA中以数目不等细小条状弱荧光为主,有时也表现为粗大弱荧光,多围绕视乳头呈放射样排列。ICGA造影早期表现为条状低荧光或正常荧光,造影晚期为高荧光或低荧光,与眼底荧光素血管造影的低荧光条带相对应,但没有眼底荧光素血管造影明显。OCT显示脉络膜皱褶累及脉络膜和RPE层,呈波浪样或局部小突起。所有患者治疗后,脉络膜皱褶减少或消失。结论:VKH综合征并发脉络膜皱褶临床并不少见,FFA多表现为围绕视盘放射状弱荧光,治疗后可减少或消失。     

肺结核合并大咯血的护理体会

自2002年7月至2007年6月，笔者所在医院收治的肺结核患者中，有108例合并大咯血（一次咯血量在50ml以上者或每日咯血量在100ml以上者）经内科综合治疗及细心护理，已有107例获得良好的止血效果，患者转危为安。今将临床资料，用药情况及护理心得报告如下。     

人工晶状体脱入玻璃体腔内的再复位探讨

目的 探讨后房人工晶状体脱入玻璃体腔内及人工晶状体再复位的手术方法及时机。方法 对6例后房人工晶状体脱入玻璃体腔内经玻璃体切除术。4例取出行缝线固定法睫状沟植入；2例前囊支撑直接再植入于睫状沟。并随访观察手术疗效。结果6例人工晶状体位置居中、稳固，视力均在0．5以上，最好视力0．8。结论 人工晶状体脱入玻璃体腔后，应尽早手术。玻璃体切除术处理人工晶状体脱位是安全有效的方法。可利用前囊支撑直接再植入，或取出后以缝线固定法再植入。     

乳腺癌临床病理特征和分子分型对新辅助化疗疗效及预后的预测价值

目的探讨乳腺癌临床病理特征和分子分型对新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy, NCT)疗效和预后的预测价值。方法浸润性乳腺癌患者158例,采用免疫组织化学方法检测癌组织中雌激素受体(estrogen receptor, ER)、孕激素受体(progesterone receptor, PR)、人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor-2, HER-2)及Ki-67表达情况;4个周期NCT后行乳腺癌改良根治术或保乳手术,分析病理完全缓解(pathologic complete response, pCR)与临床病理特征的关系。绘制ROC曲线,分析Ki-67对NCT疗效及无远处转移生存、总生存期的预测价值;采用Kaplan-Meier生存曲线评估不同Ki-67表达量及分子分型患者的无复发生存率。结果 158例患者肿瘤组织Ki-67阳性表达率14%、ER阴性、PR阴性者pCR率(24.4%、37.9%、33.3%)高于Ki-67阳性表达率≤14%及ER阳性和PR阳性患者(7.4%、9.8%、7.1%)(P0.05),不同分子分型中HER-2阳性型(45.7%)、三阴性乳腺癌型(29.2%)、Luminal-A型(20.0%)、Luminal-B型(10.1%)患者pCR率依次降低(P0.05);当Ki-67阳性表达率最佳截断值为37.50%时,预测NCT疗效的AUC为0.766,其敏感度为85.3%,特异度为60.5%(P0.05);当Ki-67阳性表达率最佳截断值为42.5%时,预测无远处转移生存、总生存期的AUC分别为0.774、0.792,灵敏度为72.7%、78.6%,特异度为74.1%、75.7%(P0.05);Ki-67阳性表达率30%的患者无复发生存率(84.0%)低于Ki-67阳性表达率≤30%的患者(97.0%)(P0.05),不同分子分型患者无复发生存率比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论 Ki-67阳性表达率高的乳腺癌患者化疗疗效更好、预后更差,而ER、PR及不同分子分型也可作为NCT疗效的预测因子。     

1 585 例甲状腺癌的临床病理特点及总结分析

目的:研究甲状腺乳头状癌（pnpillary thyroid cancer,PTC ）的发病趋势及临床病理特点。方法:回顾性分析湖北省人民医院2001年1 月至2013年7 月甲状腺疾病和湖北省肿瘤医院2006年1 月至2013年7 月甲状腺癌的临床病理资料。结果:湖北省人民医院自2008年以来,甲状腺癌发病明显升高,由14.94% 上升至18.10% ,其中甲状腺乳头状癌所占比例明显上升,由2008年的15.23%（46/302）上升至2012年的19.32%（166/859）。 两家医院中,甲状腺乳头状癌所占比例明显上升,由85.33%（378/443）上升至90.89%（1 038/1 142）;微小乳头状癌比例由9.26%（35/378）上升至22.83%（237/1 038）;确诊甲状腺乳头状癌患者1 416 例,男女比例为1:3.75;颈部淋巴结阳性检出率在性别、年龄方面相比均有显著性差异（P<0.05）,多病灶甲状腺乳头状癌患者颈部淋巴结阳性检出率为77.94% ,与单病灶甲状腺乳头状癌患者相比有显著性差异（P<0.05）。 单纯甲状腺乳头状癌患者颈部淋巴结阳性检出率为72.29% ,与合并结节性甲状腺肿者及合并桥本氏甲状腺炎者相比有显著性差异（P<0.05）。 结论:甲状腺乳头状癌的发病呈增长趋势,男性、年龄<45岁肿瘤直径>1 cm、多病灶肿瘤、单纯PTC 更易并发颈部淋巴结转移。      

肠梗阻围手术期护理

目的探讨肠梗阻患者围手术期的临床观察及护理,促进肠梗阻患者早日康复。方法回顾性分析我院2000—2010年56例肠梗阻患者手术住院时间及手术并发症。结果患者住院时间最长36 d,最短2 d,平均住院时间8.53 d,死亡3例,术后再次肠梗阻8例,切口感染5例。结论加强肠梗阻患者围手术期护理能够减少绞窄性肠梗阻发生,有益于患者术后康复。     

早期糖尿病大鼠模型玻璃体VEGF及其受体sFlt-1、KDR的研究

目的观察早期糖尿病大鼠玻璃体血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮生长因子可溶性fm样酪氨酸激酶受体1(soluble fms-like tyrosine kianse-1,sFlt-1)及VEGF受体2(kinase insert domain-containing receptor,KDR)的变化,探讨各生长因子浓度变化与早期糖尿病视网膜病变的关系。方法 40只成年雄性SD大鼠随机分为两组。模型组30只,使用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射法诱发糖尿病,对照组10只腹腔注射生理盐水。72h后使用德国拜安易(拜耳集团)血糖仪检测血糖,血糖≥16.67mmol·L-1为造模成功,血糖未达标者再次注射STZ造模。造模当天及建模后1周、2周、4周连续测量大鼠测血糖;造模当天及建模后1周、4周测体质量;4周时取大鼠玻璃体,ELISA检测VEGF、sFlt-1、KDR的含量,多聚甲醛固定眼球并石蜡包埋行HE染色。结果 STZ腹腔注射糖尿病大鼠成模率100%,1个月后死亡率为30%。模型组存活21只,对照组10只。1周、2周、4周时模型组与对照组血糖浓度差异均有统计学意义(均为P<0.05),前者均低于后者;1周时两组体质量差异无统计学意义(P=0.279),4周时模型组体质量(240.00±27.43)g与对照组(318.50±41.37)g差异有统计学意义(P=0.000)。视网膜HE染色显示模型组较对照组细胞肿胀,组织排列紊乱。ELISA检测模型组、对照组VEGF含量分别为(0.2690±0.2205)ng·mL-1、(0.2499±0.0206)ng·mL-1;sFlt-1含量分别为(5.9020±0.6133)ng·mL-1、(6.1742±0.4912)ng·mL-1;KDR含量分别为(2.7783±0.2924)ng·mL-1、(2.5024±0.3326)ng·mL-1。模型组大鼠玻璃体VEGF与KDR均较对照组升高,两组差异均具有统计学意义(P=0.036、0.033)。模型组sFlt-1含量较对照组降低,但差异无统计学意义(P=0.244)。结论大鼠早期糖尿病模型玻璃体中VEGF和KDR之间的浓度变化,与糖尿病所致早期视网膜病变有关。     

风湿性心脏病合并全身动脉硬化1例

患者,男,55岁,因间断心慌、气短2年,加重3 d入院.既往有关节游走性疼痛病史;无高血压、糖尿病、冠心病及血脂异常病史,无间歇性跛行病史;无家族史,无烟酒嗜好.     

心脏缺血和再灌注对冠状动脉内起搏效能的影响

目的 探讨心脏缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)过程中,冠状动脉内起搏阈值的动态变化及规律.方法 10只小型约克猪,按照常规经皮冠状动脉成形术(PTCA)方法,使用0.014英寸的BWM导丝进入左前降支(LAD)远端.使用over-the-wire(OTW)球囊沿导丝进入血管,到达距导丝远端1 cm处.采用球囊堵闭造成心脏I/B模型,血管堵闭和再灌注通过冠状动脉造影证实.导丝外端和临时起搏测试仪相连,分别检测LAD堵闭前以及堵闭后5、10、20、30、40 min及再灌注5、10、20、30、60、90、120 min的起搏阈值和阻抗.结果 基础起搏阈值为(0.71±0.24)V.与缺血前相比,缺血早期冠状动脉内起搏阈值无明显变化;缺血30 min时,冠状动脉内起搏阈值明显增加,直到40 min时,冠状动脉内起搏阈值增至(1.99±1.36)V,几乎达缺血前3倍.再灌注后5 min后冠状动脉内起搏阈值明显回落至(1.06±0.46)V,直至再灌注末均保持相同趋势.缺血前、缺血中和再灌注末阻抗在912 Q与1133 Q之间波动,但各时间点之间差异无统计学意义.结论 心肌较长时间急性缺血可导致冠状动脉内起搏阈值明显增高,但即使发生心肌坏死后,增高的阈值仍在可起搏范围内.再灌注可使增高的起搏阈值明显回落;但和缺血前相比,仍有增高趋势.在缺血期和再灌注期,冠状动脉内起搏阻抗变化差异无统计学意义.