先天性尿道上裂一例报告

<正> 先天性尿道上裂比较少见,现将本人搜集的一例摘要报导如下: 莫××,男,1962年出生,汉族。因“先天性尿道上裂及尿失禁”于1973月11月到广东省人民医院住院(住院号:178815)。检查阴茎长3厘米,直径1.5厘米,向背侧弯曲,阴茎背侧中央有一达膀胱颈的裂沟,耻骨联合下方有一漏斗状瘘孔,其它未见畸     

糖尿病大鼠胃电异常、胃动力基本功能单位病理损害及"糖胃康"的防治作用

目的：观察研究糖尿病胃动力障碍(DGMD)发生的电生理机制及细胞病理学基础。方法：清洁级雄性SD大鼠胃窦部埋植银电极,以成都泰盟BL-410型生理实验系统记录胃电。除对照组大鼠外,其余大鼠腹腔注射链脲佐茵素以制作糖尿病模型(DM组)。并随机抽取约一半造模大鼠灌服中药复方“糖胃康”(DM-TCM组)。实验电生理观察2个月后,3组大鼠的胃组织作纵肌-神经丛铺片,并综合应用NDP组化染色、ZIO组化染色、c-kit及nNOS免疫组化法,以光镜及电镜观察DM组大鼠胃动力基本功能单位(BFUGM),即壁内神经(ENS)-Cajal间质细胞(ICC)-平滑肌(SMC)的病理改变,并观察“糖胃康”的防治作用。结果：DM组大鼠的胃电明显异常,主要表现为胃电基本电节律的频率、波幅及峰电发生率均低于对照组,其波幅尚随遣模时间推移而下降。而DM-TCM组大鼠胃电波幅随造模时间推移的下降则较轻微。其峰电发生率亦高于DM组。DM组大鼠胃动力基本功能单位有明显的病理改变,其SMC排列紊乱,SMC内有较多胞质溶解性空泡,线粒体肿胀;肌间丛ENS神经元胞质部分溶解,线粒体肿胀,嵴溶解,神经轴突有较多空泡性变;ICC分布不均,数量减少,线粒体肿胀,核周细胞浆减少等。DM-TCM组大鼠胃ENS、ICC及SMC的病理改变明显轻于DM组。结论：本研究结果可部分解释DGMD发生及“糖胃康”防治DGMD的机制。     

三金汤防治化学纯三聚氰胺尿结石及对肾脏保护作用的研究

目的观察三金汤防治SD大鼠三聚氰胺尿结石及对肾脏的保护作用。方法 120只SD雄性大鼠随机分为8组,即预防组（高、中、低剂量组）、治疗组、空白对照1、2组、模型对照1、2组。0.4g/kg化学纯三聚氰胺给药20d诱导SD大鼠尿结石,三金汤预防高、中、低剂量组28.4g/kg、14.2g/kg、7.1g/kg连续灌胃三金汤35d;治疗组在造模20d后给予28.4g/kg三金汤15d,模型2组在造模20d后灌胃无菌水1ml/只/d,共15d,空白对照1、2组灌胃无菌水1ml/只/d,分别20d和35d,采用体视显微镜观察大鼠肾脏、输尿管和膀胱结石及形态改变,比较各组肾脏、膀胱的质量和脏器指数,观察肾功能指标血清肌酐CREA、尿素氮BUN含量的变化。结果预防高、中剂组结石最少,均为1例,预防低剂组2例,治疗组3例,模型2组5例,模型1组6例,空白对照1、2组未见结石形成;血清CREA、BUN预防组、治疗组与空白对照1、2组比较差异无统计学意义;但血清CREA治疗组[（35.10±2.81）μmol/L]比预防高剂量组[（28.40±3.27）mmol/L]高,差异有统计学意义（P〈0.05）;模型2组血清CREA[（38.3±10.14）μmol/L]比空白对照1、2组[（31.20±3.26）、（31.5±4.30）μmol/L]、预防中剂量组[（32.20±5.88）μmol/L]高（P〈0.05）,比模型1组[（29.10±5.76）μmol/L]、预防高、低剂量组[（28.40±3.27）、（29.80±7.55）μmol/L]高（P〈0.01）;模型2组血清BUN[（6.26±0.78）mmol/L]比空白对照1、2组[（5.06±1.21）、（5.46±0.75）mmol/L]、预防组[（5.40±076）、（5.08±1.31）、（5.17±0.65）mmol/L]高（P〈0.05）。结论三金汤具有预防、治疗三聚氰胺尿结石的作用;三聚氰胺沉淀自行排出缓慢,停止造模后其对肾组织所引起的炎性刺激尚未消除,对大鼠肾功能有蓄积性、迟发性损害;同时三金汤能有效预防三聚氰胺在肾组织中的积聚、沉淀以及对肾功能的损害,预防作用比治疗作用效果好。