隐匿性黄斑营养不良

隐匿性黄斑营养不良是一种罕见的黄斑区营养不良性疾病,主要表现为双眼中心视力低下,眼底检查正常,全视网膜电图正常,而局部或多焦视网膜电图异常。本文就该病的流行病学特征、临床特征、病因与病理、诊断与鉴别诊断、治疗与预后作一综述。     

睫状体成形联合玻璃体切割术治愈眼外伤后眼球萎缩1例

眼球萎缩曾被列为玻璃体切割术的相对禁忌征之一。但是近年来，随着玻璃体手术的不断发展，对于已诊断为眼球萎缩而本人坚持要求手术治疗的患，经玻璃体手术后也有获得较好的临床效果的报道。我院曾收治1例眼外伤后眼球萎缩患，手术治疗后不仅使眼球解剖复位，而且视功能得到部分恢复。现报道如下：     

玻璃体切除术治疗糖尿病性视网膜病变玻璃体积血

目的：探讨玻璃体切除术治疗糖尿病性视网膜病变后单纯性玻璃体积血的临床疗效。方法：回顾性分析1998年8月－2000年10月我院采用玻璃体切除方法治疗糖尿病性视网膜病变单纯玻璃体积血患者40例（40眼），观察其临床疗效及术后并发症，随访期术后3－12月。结果：所有患者均顺利完成玻璃体积血切割术，术后3月视力≥0.6者10眼，视力0．1－0．6者20眼，视力数指－0．1者5眼，3眼术后发生视网膜脱离视力下降，2眼术后发生新生血管性青光眼，后行睫状体冷凝术视力丧失。结论：玻璃体切除术对于糖尿病性增生性视网膜病变所致的玻璃体积血性药物治疗长期不吸收的患者是安全有效的治疗方法，术后并发症少，手术效果好。     

双眼永存原始玻璃体增生症1例

1 临床资料 患者,男,3个月,因体检发现双眼先天性白内障,于2007年5月28日以"双眼先天性白内障"入院.患儿系足月顺产,无吸氧史.全身情况尚可.眼部检查:双眼未查出追随动作,角膜透明,前房深度正常,瞳孔直径3 mm,可散大,对光反射存在,晶状体后皮质及后囊白色混浊,眼后段窥不进,双眼位正,水平震颤,眼压Tn.     

超声乳化手术治疗慢性闭角型青光眼术前晶状体厚度的研究

目的评价晶状体厚度对白内障超声乳化摘出联合人工晶状体植入治疗慢性闭角型青光眼手术效果的影响。方法对30例（36眼）慢性闭角型青光眼行白内障超声乳化摘出联合人工晶状体植入术，手术前后行超声生物显微镜（ultrasound biomicroscopy，UBM）检查。根据手术前的晶状体厚度分为晶状体厚度增大组（20眼）和晶状体厚度正常组（16眼）。术后随访11—30周。结果晶状体厚度增大组术后早期及随访时眼压平均下降（15．05±3．68）mmHg（1mmHg：0．133kPa）及（10．42±4．98）mmHg，晶状体厚度正常组则分别下降（9．88±4．60）mmHg及（7．50±4．58）mmHg。两组的手术成功率分别为95．0％和62．5％，差异有统计学意义。结论白内障超声乳化摘出联合人工晶状体植入术治疗闭角型青光眼，术前以UBM测量晶状体厚度，可对手术的降眼压效果及术后远期疗效作出评估。     

诱生型一氧化氮合酶及环氧化酶2对氧诱导视网膜病变小鼠模型新生血管形成的影响

目的 探讨环氧化酶2（COX-2）和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)对 氧诱导视网膜病变 （OIR）小鼠模型视网膜新生血管形成的影响及其可能的作用机制。方法 使用变化的氧浓 度诱导小鼠的视网膜新生血管形成。用免疫组织化学、实时定量聚合酶链反应以及Western blotting 检测COX-2、iNOS、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和血管内皮生长因子（VEGF）在视网膜新生血管形成过程中的表达，并研究COX-2或iNOS抑制对视网膜新生血管形成的影响以及在此过程中MMP-2及VEGF的表达变化。结果 COX-2或iNOS抑制显著下调了VEG F和MMP-2的表达并减少了视网膜新生血管的形成。iNOS抑制减少了COX-2的表达，而COX-2抑制也同样下调了iNOS 的表达.结论 在OIR小鼠模型的视网膜新生血管形成过程中存在COX-2 及iNOS的作用，它们对视网膜新生血管形成的影响可能通过调节VEGF和MMP-2的表达实现。     

早产儿视网膜病变基础研究现状

早产儿视网膜病变（ROP）是儿童失明的主要原因之一，多种细胞 因子、蛋白质、酶和激酶等众多因素均可能不同程度参与了ROP的形成过程。对ROP发病机制及影响因素的基础研究，将有助于ROP发病机制的认识和理解并可能有助于寻找新的治疗靶点。     

大鼠糖尿病性白内障发生过程中晶状体纤维细胞形态及P-糖蛋白表达的变化

目的研究糖尿病性白内障晶状体混浊的特点及在其发生过程中晶状体纤维细胞mdr1a mRNA与P-糖蛋白表达量的变化。方法将48只大鼠随机分为A、B2组:A组为对照组,腹腔注射柠檬酸缓冲液;B组为实验组,腹腔注射链脲佐菌素。观察2组注射后7d、15d、21d、29d时大鼠的血糖浓度、体质量、晶状体混浊情况,并用共聚焦显微镜观察晶状体纤维细胞形态学的改变及主要受损部位,用逆转录聚合酶链反应及免疫印迹法检测P-糖蛋白及mdr1a mRNA表达量的变化,并作统计学分析。结果B组大鼠腹腔注射链脲佐菌素7d后,血糖浓度大于16·7mmol·L-1,随时间的延长,血糖浓度不断升高;晶状体混浊加重,混浊部位主要在赤道部距周边囊膜100μm处;晶状体纤维细胞首先表现为肿胀、细胞内有空泡形成,最终表现为纤维细胞的崩解、破裂;mdr1a mRNA与P-糖蛋白的表达增加,15d时达到高峰,后逐渐下降。结论糖尿病性白内障的大鼠晶状体特定部位发生混浊,晶状体纤维细胞也发生特征性改变;P-糖蛋白与糖尿病性白内障发生有关。     

热休克蛋白90抑制剂对视网膜色素上皮细胞增生的抑制作用

目的 :探讨热休克蛋白 90 (heatshockprotein 90 ,Hsp90 )抑制剂对培养的视网膜色素上皮 (Retinalpigmentepithelial,RPE)细胞端粒酶活性以及RPE细胞增生的影响。方法 :用分子原位杂交方法分别检测对照组和Hsp90抑制剂组RPE细胞端粒酶活性 ;末端缺口标记 (terminalUTPnick endlabeling ,TUNEL)法分别检测上述 2组细胞中凋亡细胞的比率 ;在上述 2组细胞中分别用甲基偶氮唑蓝 (metheltetrazolium ,MTT)法检测细胞增生状况。结果 :与RPE细胞对照组相比 ,加入Hsp90抑制剂组RPE细胞端粒酶活性显著降低 ,凋亡细胞的比率明显增高 ,RPE细胞生长抑制率升高。结论 :Hsp90抑制剂可抑制RPE细胞中端粒酶的活性 ,从而抑制RPE细胞的增生并引起RPE细胞的凋亡     

双手微小切口自内障超声乳化联合经瞳孔硅油取出术

2004年1月-2005年6月我们采用双手微小切口白内障超声乳化联合经瞳孔硅油取出术治疗硅油填充眼并发性白内障52例52眼，取得较好临床效果，现报告如下。