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目的探讨远视性弱视儿童远视度数与弱视、斜视的关系。方法对远视性弱视儿童300例(550眼)使用阿托品散瞳验光,检查结果进行统计学处理。结果远视性弱视儿童的远视度数由低至高依次为外斜视组、无斜视组、内斜视组。球镜度数越高,弱视程度越高,无斜视组中度弱视比轻度弱视球镜度数高,差异有高度显著性,轻度弱视比中度弱视的柱镜度数高,差异有显著性;重度弱视只有1例。内斜视组中度弱视比轻度弱视的球镜度数高,差异有高度显著性;重度弱视球镜度数比中度弱视低,与斜视和注视性质有关;外斜视组中度弱视比轻度弱视球镜度数高,差异有显著性。结论远视性弱视儿童远视度数与弱视程度有一定关系,但重度弱视还与视觉抑制和中心旁注视关系更为紧密;中高度远视是内斜视的主要原因;远视散光是弱视的重要原因。 相似文献
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目的对豚鼠行形觉剥夺建立近视动物模型,观察离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1(N—methyl—D—aspartate receptor 1.NMDAR1)在近视豚鼠视网膜上的动态表达.探讨其在近视发病机制中的作用。方法60只三色豚鼠随机分为3组:未遮盖组(Ⅰ)、单眼遮盖2周组(Ⅱ)、单眼遮盖3周组(Ⅲ),其中右眼遮盖为实验眼,左眼为自身对照眼。对各组进行视网膜检影和A超测眼轴。分别运用免疫组化及Western Blotting法检测各组豚鼠视网膜NMDAR1蛋白表达。结果Ⅰ组双眼呈轻度远视状态.双眼眼轴差异无显著性(P〉0.05);Ⅱ组实验眼呈轻度近视(-1.583±1.478)D,自身对照眼呈轻度远视(2.500±1.017)D:实验眼眼轴较自身对照眼轻度延长(P〈0.05);Ⅲ组实验眼呈中度近视(-3.417±l.169)D,自身对照眼呈轻度远视(1.813±1.072)D;实验眼眼轴较自身对照眼明显延长(P〈0.05)。免疫组化显示NMDAR1主要表达在豚鼠视网膜的内核层细胞及神经节细胞。Ⅰ组实验眼视网膜上NMDAR1蛋白含量为0.338±0.314.Ⅱ组实验眼NMDAB1蛋白含量升高为0.464±0.280.Ⅲ组实验眼视网膜NMDAR1蛋白含量明显上调为0.635±0.037;实验眼视网膜上NMDAR1蛋白含量随遮盖时间延长明显上调.与自身对照眼比较差异有显著性(P〈0.05)。结论形觉剥夺可明显上调豚鼠视网膜NMDAR1的蛋白表达,形觉剥夺产生的异常视觉信号可能通过刺激谷氨酸的释放、NMDAR1过度生成,参与近视的调控。 相似文献
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背景视网膜视黄酸在离焦性近视形成中起重要作用,但目前尚不清楚其如何通过视网膜色素上皮(RPE)屏障向脉络膜传递近视信号。目的研究全反式视黄酸(atRA)对离焦性近视眼RPE屏障功能的影响。方法21日龄清洁级三色豚鼠30只,用随机数字表法分为正常对照组和离焦组,一6D凹透镜缝合于离焦组豚鼠左眼15d以制备离焦性近视模型,每天光照与黑暗周期为12h/12h。用角膜曲率计测量各组豚鼠的角膜曲率半径,行复方托吡卡胺滴眼液扩瞳检影验光以测量豚鼠眼球屈光度,应用A型超声法测量各组豚鼠的眼轴长度。于造模15d时处死动物并分离视网膜,体外培养RPE细胞并传代,将第3代RPE细胞用于实验,制备视网膜铺片,接种于Millcell—PET微孔滤膜插入式培养池,分别加入1×10-6、1×10-7、1×10-8和1×10-9mol/LatRA培养RPE细胞24h,以加入等体积atRA溶剂的培养孔作为阴性对照,以完全培养基加MTT溶液的无细胞孔作为空白对照。采用MTT比色法检测各组RPE细胞的存活率,用CN10一EVOM2型电阻测量仪测定单层细胞跨上皮电阻(TER),计算RPE细胞的TER值,采用FM1-43型荧光染色技术检测得出RPE细胞FM1-43阳性荧光染色的相对强度值,评价RPE细胞膜泡运输变化。结果豚鼠模型眼屈光度为(-2.20±O.95)D,对照组为(+1.15±0.30)D,差异有统计学意义(t=14.57,P〈0.01);豚鼠模型眼的眼轴长度为(8.24±0.09)mm,明显长于对照组的(7.81±0.05)mm,差异有统计学意义(t=17.20,P〈0.01)。原代培养豚鼠近视眼的RPE细胞,取第3代细胞用于实验。RPE细胞接种于Millcell培养池1周后细胞长满滤膜,呈单层生长。加入atRA干预24h,RPE细胞的存活率随药物浓度的升高而逐渐降低,1×10^-9 mol/LatRA组RPE细胞存活率为93.3%,1×10-8mol/LatRA组为88.2%,1×10-6mol/LatRA组和1×10-7mol/LatRA组的RPE细胞大量死亡。不同浓度atRA组RPE细胞的TER值和RPE细胞FMl_43阳性荧光染色的相对强度值的总体比较差异均有统计学意义(F:43.89,P=0.00;F=26.13,P=0.00),其中1×10-mo[/LatRA组RPE细胞的TER值为(107.32±9.58)Ω)/cm2,荧光染色强度为55.29±9.79,均明显高于1×10-、1×10-、1×10-mol/LatRA组,差异均有统计学意义(P〈0.05),FMl_43荧光染色部位主要在RPE细胞的细胞膜和细胞质。结论AtRA能够通过增加豚鼠近视眼RPE的紧密连接功能及膜泡运输改变RPE细胞的屏障功能。 相似文献
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目的:观察准分子激光屈光性角膜切削术(PRK)治疗近视、散光的疗效,探讨影响疗效的相关因素。方法:采用VISX20/2O型准分子激光仪对306例(529眼)近视、散光患者进行PRK手术。术前等值球镜屈光度为-1.00~16.00D(-6.55±3.19D),分为两组:Ⅰ组:-1.00~6.00D,294眼;Ⅱ组:-6.25~16.00D,235眼。随访3~12个月。结果:术后12个月,裸眼视力≥0.5、1.0者在Ⅰ组分别为97.5%、77.5%,在Ⅱ组分别为80.3%、32.8%;实际矫正度在预测矫正度±1.00D内者在Ⅰ、Ⅱ组分别为92.5%、42.6%。影响术后屈光度变化的因素:术后角度上皮下雾状混浊(Haze)程度、去上皮的方法、眼压、术前中央角膜厚度。结论:PRK治疗-6.00D以内的近视是一种安全、稳定、预测性强、有效的方法。术前应根据屈光度、年龄、角膜厚度、眼压、设计手术方案,术中强调采用激光去除上皮。眼科学报1997;13:75~78 相似文献
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儿童混合散光眼屈光演变的临床分析 总被引:3,自引:0,他引:3
为了解儿童混合散光眼的屈光变化规律,现将我院门诊初诊追踪4年以上的混合散光眼46例(88眼)进行屈光状态的演变分析,报告如下。 相似文献
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间歇性外斜视儿童AC/A比率142例分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨间歇性外斜视儿童AC/A比率的特点。方法用英国CCAS公司生产的2001型同视机测量142例间歇性外斜视儿童AC/A比率,根据屈光性质和平时有无戴镜分组。结果间歇性外斜视儿童近视眼裸眼AC/A比率低(1.43±2.16),从未戴镜者裸眼AC/A比率更低(0.93±1.49),戴矫正眼镜后AC/A比率(2.34±2.29)接近正常;间歇性外斜视儿童远视眼裸眼AC/A比率高(3.11±1.84),一直戴矫正眼镜者裸眼AC/A比率更高(3.28±1.09),戴镜后AC/A比率降低(2.54±1.53)接近正常。结论间歇性外斜视儿童近视眼AC/A比率低,与调节有关;间歇性外斜视儿童远视眼AC/A比率高,与调节无关。 相似文献
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