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31.
目的探讨远视性弱视儿童远视度数与弱视、斜视的关系。方法对远视性弱视儿童300例(550眼)使用阿托品散瞳验光,检查结果进行统计学处理。结果远视性弱视儿童的远视度数由低至高依次为外斜视组、无斜视组、内斜视组。球镜度数越高,弱视程度越高,无斜视组中度弱视比轻度弱视球镜度数高,差异有高度显著性,轻度弱视比中度弱视的柱镜度数高,差异有显著性;重度弱视只有1例。内斜视组中度弱视比轻度弱视的球镜度数高,差异有高度显著性;重度弱视球镜度数比中度弱视低,与斜视和注视性质有关;外斜视组中度弱视比轻度弱视球镜度数高,差异有显著性。结论远视性弱视儿童远视度数与弱视程度有一定关系,但重度弱视还与视觉抑制和中心旁注视关系更为紧密;中高度远视是内斜视的主要原因;远视散光是弱视的重要原因。  相似文献   
32.
目的对豚鼠行形觉剥夺建立近视动物模型,观察离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1(N—methyl—D—aspartate receptor 1.NMDAR1)在近视豚鼠视网膜上的动态表达.探讨其在近视发病机制中的作用。方法60只三色豚鼠随机分为3组:未遮盖组(Ⅰ)、单眼遮盖2周组(Ⅱ)、单眼遮盖3周组(Ⅲ),其中右眼遮盖为实验眼,左眼为自身对照眼。对各组进行视网膜检影和A超测眼轴。分别运用免疫组化及Western Blotting法检测各组豚鼠视网膜NMDAR1蛋白表达。结果Ⅰ组双眼呈轻度远视状态.双眼眼轴差异无显著性(P〉0.05);Ⅱ组实验眼呈轻度近视(-1.583±1.478)D,自身对照眼呈轻度远视(2.500±1.017)D:实验眼眼轴较自身对照眼轻度延长(P〈0.05);Ⅲ组实验眼呈中度近视(-3.417±l.169)D,自身对照眼呈轻度远视(1.813±1.072)D;实验眼眼轴较自身对照眼明显延长(P〈0.05)。免疫组化显示NMDAR1主要表达在豚鼠视网膜的内核层细胞及神经节细胞。Ⅰ组实验眼视网膜上NMDAR1蛋白含量为0.338±0.314.Ⅱ组实验眼NMDAB1蛋白含量升高为0.464±0.280.Ⅲ组实验眼视网膜NMDAR1蛋白含量明显上调为0.635±0.037;实验眼视网膜上NMDAR1蛋白含量随遮盖时间延长明显上调.与自身对照眼比较差异有显著性(P〈0.05)。结论形觉剥夺可明显上调豚鼠视网膜NMDAR1的蛋白表达,形觉剥夺产生的异常视觉信号可能通过刺激谷氨酸的释放、NMDAR1过度生成,参与近视的调控。  相似文献   
33.
形觉剥夺性近视(FDM)动物模型研究表明,高度近视眼形成主要由于局部视网膜的视觉信息可调控巩膜的生长反应,但目前对其具体发生机制不清。我们通过对豚鼠FDM形成及恢复过程中视网膜早基因c-fos和酪氨酸羟化酶(TH)的动态变化及相关关系进行研究,以探讨c-fos和TH在豚鼠FDM视网膜信号转导的可能分子机制。[第一段]  相似文献   
34.
35.
背景视网膜视黄酸在离焦性近视形成中起重要作用,但目前尚不清楚其如何通过视网膜色素上皮(RPE)屏障向脉络膜传递近视信号。目的研究全反式视黄酸(atRA)对离焦性近视眼RPE屏障功能的影响。方法21日龄清洁级三色豚鼠30只,用随机数字表法分为正常对照组和离焦组,一6D凹透镜缝合于离焦组豚鼠左眼15d以制备离焦性近视模型,每天光照与黑暗周期为12h/12h。用角膜曲率计测量各组豚鼠的角膜曲率半径,行复方托吡卡胺滴眼液扩瞳检影验光以测量豚鼠眼球屈光度,应用A型超声法测量各组豚鼠的眼轴长度。于造模15d时处死动物并分离视网膜,体外培养RPE细胞并传代,将第3代RPE细胞用于实验,制备视网膜铺片,接种于Millcell—PET微孔滤膜插入式培养池,分别加入1×10-6、1×10-7、1×10-8和1×10-9mol/LatRA培养RPE细胞24h,以加入等体积atRA溶剂的培养孔作为阴性对照,以完全培养基加MTT溶液的无细胞孔作为空白对照。采用MTT比色法检测各组RPE细胞的存活率,用CN10一EVOM2型电阻测量仪测定单层细胞跨上皮电阻(TER),计算RPE细胞的TER值,采用FM1-43型荧光染色技术检测得出RPE细胞FM1-43阳性荧光染色的相对强度值,评价RPE细胞膜泡运输变化。结果豚鼠模型眼屈光度为(-2.20±O.95)D,对照组为(+1.15±0.30)D,差异有统计学意义(t=14.57,P〈0.01);豚鼠模型眼的眼轴长度为(8.24±0.09)mm,明显长于对照组的(7.81±0.05)mm,差异有统计学意义(t=17.20,P〈0.01)。原代培养豚鼠近视眼的RPE细胞,取第3代细胞用于实验。RPE细胞接种于Millcell培养池1周后细胞长满滤膜,呈单层生长。加入atRA干预24h,RPE细胞的存活率随药物浓度的升高而逐渐降低,1×10^-9 mol/LatRA组RPE细胞存活率为93.3%,1×10-8mol/LatRA组为88.2%,1×10-6mol/LatRA组和1×10-7mol/LatRA组的RPE细胞大量死亡。不同浓度atRA组RPE细胞的TER值和RPE细胞FMl_43阳性荧光染色的相对强度值的总体比较差异均有统计学意义(F:43.89,P=0.00;F=26.13,P=0.00),其中1×10-mo[/LatRA组RPE细胞的TER值为(107.32±9.58)Ω)/cm2,荧光染色强度为55.29±9.79,均明显高于1×10-、1×10-、1×10-mol/LatRA组,差异均有统计学意义(P〈0.05),FMl_43荧光染色部位主要在RPE细胞的细胞膜和细胞质。结论AtRA能够通过增加豚鼠近视眼RPE的紧密连接功能及膜泡运输改变RPE细胞的屏障功能。  相似文献   
36.
目的:观察准分子激光屈光性角膜切削术(PRK)治疗近视、散光的疗效,探讨影响疗效的相关因素。方法:采用VISX20/2O型准分子激光仪对306例(529眼)近视、散光患者进行PRK手术。术前等值球镜屈光度为-1.00~16.00D(-6.55±3.19D),分为两组:Ⅰ组:-1.00~6.00D,294眼;Ⅱ组:-6.25~16.00D,235眼。随访3~12个月。结果:术后12个月,裸眼视力≥0.5、1.0者在Ⅰ组分别为97.5%、77.5%,在Ⅱ组分别为80.3%、32.8%;实际矫正度在预测矫正度±1.00D内者在Ⅰ、Ⅱ组分别为92.5%、42.6%。影响术后屈光度变化的因素:术后角度上皮下雾状混浊(Haze)程度、去上皮的方法、眼压、术前中央角膜厚度。结论:PRK治疗-6.00D以内的近视是一种安全、稳定、预测性强、有效的方法。术前应根据屈光度、年龄、角膜厚度、眼压、设计手术方案,术中强调采用激光去除上皮。眼科学报1997;13:75~78  相似文献   
37.
儿童混合散光眼屈光演变的临床分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
为了解儿童混合散光眼的屈光变化规律,现将我院门诊初诊追踪4年以上的混合散光眼46例(88眼)进行屈光状态的演变分析,报告如下。  相似文献   
38.
间歇性外斜视儿童AC/A比率142例分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨间歇性外斜视儿童AC/A比率的特点。方法用英国CCAS公司生产的2001型同视机测量142例间歇性外斜视儿童AC/A比率,根据屈光性质和平时有无戴镜分组。结果间歇性外斜视儿童近视眼裸眼AC/A比率低(1.43±2.16),从未戴镜者裸眼AC/A比率更低(0.93±1.49),戴矫正眼镜后AC/A比率(2.34±2.29)接近正常;间歇性外斜视儿童远视眼裸眼AC/A比率高(3.11±1.84),一直戴矫正眼镜者裸眼AC/A比率更高(3.28±1.09),戴镜后AC/A比率降低(2.54±1.53)接近正常。结论间歇性外斜视儿童近视眼AC/A比率低,与调节有关;间歇性外斜视儿童远视眼AC/A比率高,与调节无关。  相似文献   
39.
配带眼镜,不仅要有一个准确的屈光度数,而且还要选择合格的镜架。 选择镜架时,先要搞清镜架的型号、镜架有44,46,48,50.52等型号,应由医生准确测出,如果随意选择型号就会影响眼镜的效果,因为所配的眼镜光学中心偏离瞳  相似文献   
40.
目的:评价准分子激光屈光性角膜切削术(photorefractive keratectomy PRK)术后屈光状态的变化。方法:将随访2年、资料完整的PRK术后的234例(391眼)患者分为两组:Ⅰ组为低中度组(〈6.00D)228眼,Ⅱ组为高度组(〉6.00D)163眼,分别对术后3、6、12、24个月的屈光状态进行随访。结果:PRK术后2年屈光回退高于-0.5D、过矫、欠矫〉1D、术后残留散光  相似文献   
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