大肠癌“移行粘膜”病理变化研究——粘液组化、免疫组化及电镜观察

对200例大肠癌旁“移行粘膜”进行了粘液组化HID／AB及PAT／KOH／PAS检测,单克隆抗体MC3和CEA免疫组化标记,凝集素PNA、UEA－1及DBA受体测定,扫描电镜观察。其结果与10例正常直肠粘膜、130例癌组织、155例各型腺瘤型息肉及3－5个月胎儿大肠粘膜进行对照。结果表明大肠粘膜从良性到恶性的各阶段粘液组化及免疫组化的改变有显著差异（P＜0．05或P＜0．01）,癌旁“移行粘膜”也存在类似癌及胎儿大肠的不成熟性病理变化,异常范围88．0％的病例在2－3cm以内。     

肝脏疾病并发的细菌感染

细菌感染是肝硬化常见的并发症,发生率非常高,严重影响了肝硬化病人的预后,应引起临床医师的重视。本文就肝脏疾病常见的细菌感染及其治疗作一综述。     

医院信息系统应用于财务管理体会

医院信息系统(Hospital Information System，简称HIS)是计算机技术、通信技术和管理科学在医院信息管理中的应用，是计算机技术对医院管理、临床医学、医院信息管理长期影响、渗透以及相互结合的产物，它与医院建设和医学科学技术发展同步。     

重组人白细胞介素-11对小鼠尾部表皮颗粒层形成和血清白细胞介素-2水平的影响

目的观察重组人白细胞介素-11(rhIL-11)对小鼠尾部表皮颗粒层生成和血清白细胞介素-2(IL-2)水平的影响。方法采用小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成模型,不同组别的小鼠给予rhIL-11或甲氨喋呤,观察其对鼠尾鳞片表皮颗粒层和血清IL-2含量的影响。结果rhIL-11可显著促进小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成(P<0.01),并显著抑制血清IL-2的水平(P<0.01)。结论rhIL-11可抑制角质细胞增殖分化不全和减少促发因子IL-2的生成,对银屑病具有较好的防治作用。     

干扰素-α诱导甲状腺炎的临床分类和诊治原则

干扰素-α是多种恶性和良性疾病主要的治疗手段,尤其是慢性丙型肝炎。一些前瞻性研究表明接受干扰素治疗的慢性丙型肝炎患者中约15%可发展为临床甲状腺疾病,40%产生甲状腺自身抗体。这些不良反应可能导致干扰素治疗中断,或需减量用药。干扰素诱导甲状腺炎（IIT）已成为接受干扰素治疗患者的主要临床问题。IIT分为自身免疫性和非自身免疫性甲状腺炎。自身免疫性甲状腺炎表现为无临床症状的甲状腺自身抗体阳性、自身免疫性甲状腺功能减退（桥本氏甲状腺炎,     

Caspase-12在D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠急性肝功能衰竭中的表达及作用

目的探讨Caspase-12在D-氨基半乳糖(D-Gal)/脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝功能衰竭发生发展过程中表达水平的变化及Caspase-12介导的内质网应激肝细胞凋亡途径在急性肝功能衰竭中的作用。方法以D-Gal/LPS联合腹腔注射诱导小鼠急性肝功能衰竭建立实验模型,在不同时间点动态检测血清氨基转移酶水平和观察肝组织病理变化,评估肝细胞凋亡和肝坏死演变过程;应用琼脂糖凝胶电泳检测肝细胞DNA凋亡条带;用半定量逆转录聚合酶链反应检测肝组织中Caspase-12 mRNA表达水平;west- ern blot检测Caspase-12、Bip/GRP78蛋白表达。结果药物诱导5h时肝组织中典型凋亡细胞增多,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)开始升高,Caspase-12 mRNA表达明显增加, Caspase-12蛋白量表达反而减少;7h镜下出现大量肝细胞凋亡和坏死,ALT、AST水平达高峰,分别为(2564±1384)U/L和(1198±497)U/L,正常对照组为(59±17)U/L和(135±12)U/L,Caspase- 12 mRNA表达仍增加,Caspase-12蛋白表达量继续降低;9h 肝细胞坏死明显,伴散在凋亡细胞,ALT、AST水平明显下降,Caspase-12 mRNA表达较7 h下降。Bip/GRP78蛋自表达从5 h开始,至7 h逐渐增加。结论D-Gal/LPS诱导小鼠急性肝功能衰竭早期Caspase-12 mRNA表达水平逐渐升高,后期(7-9 h)降低,与肝细胞凋亡发生的时相一致;Caspase-12蛋白酶因内质网应激而被大量活化,提示Caspase-12介导的内质网应激肝细胞凋亡参与炎症性急性肝功能衰竭的发生发展,是急性肝功能衰竭中肝细胞损伤的重要机制之一,提示早期干预Caspase-12表达及活化对急性肝功能衰竭可能具有保护作用。     

维持性血液透析患者脑体积变化及其与睡眠质量、焦虑及抑郁的相关性

目的 采用基于体素的形态学测量（VBM）法观察终末期肾病（ESRD）维持性血液透析患者脑体积变化及其与睡眠质量、抑郁及焦虑的相关性。方法 对20例ESRD维持性血液透析患者（病例组）和21名健康志愿者（正常对照组）行MR扫描及神经心理学量表测评,包括蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）、焦虑自评量表（SAS）与抑郁自评量表（SDS）。比较2组间脑体积变化,分析病例组脑体积变化区域与神经心理学测量评分的相关性。结果 与正常对照组相比,病例组左侧颞中回、右侧额中回及左内侧额上回的脑灰质体积减小（P均<0.001,AlphaSim多重校正后）;2组间MoCA、PSQI、SAS及SDS评分差异均具有统计学意义（P均<0.05）。病例组左侧颞中回体积减小分别与PSQI、SDS及SAS评分呈负相关（r=-0.588、-0.456、-0.489,P=0.006、0.043、0.029）;右侧额中回体积减小分别与SDS及SAS评分呈负相关（r=-0.495、-0.466,P=0.026、0.038）;左内侧额上回体积减小分别与MoCA评分呈正相关（r=0.462,P=0.040）,与PSQI评分呈负相关（r=-0.588,P=0.006）。结论 ESRD维持性血液透析患者部分脑灰质体积萎缩,并有认知功能下降;伴睡眠质量差、焦虑或抑郁者可能与相应脑灰质体积减少有关。     

非酒精性脂肪肝的继发因素及诊断

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是目前全世界肝病的首要原因,常伴随有肥胖、2型糖尿病、高脂血症以及胰岛素抵抗等代谢紊乱。然而,一些不常见的病因包括遗传性肝脏疾病、药物使用、肠道疾病、内分泌紊乱以及丙型肝炎病毒等,也会导致肝脏的脂质沉积,引起类似于NAFLD的临床表现。这些继发性的因素所造成的脂肪肝通常有针对性的治疗方法。因此在诊断脂肪肝时,需充分考虑并甄别脂肪肝的继发性因素。本文系统性总结了造成非酒精性脂肪肝的继发性因素,为临床脂肪肝的患者的病因评估提供诊疗思路。