大鼠急性一氧化碳中毒后迟发性脑病模型的建立

目的:建立大鼠急性一氧化碳(CO)中毒致迟发性脑病模型,以探讨其发病机制. 方法:质量240～280 g雄性SD大鼠,于动物实验高压氧舱内行急性CO暴露,以Morris水迷宫中搜索目标的逃避潜伏期(escape latency)来评价大鼠的认知记忆能力,并于染毒后3,7,10,20 d取脑组织,常规制备石蜡病理切片,行HE染色观察急性CO中毒后大鼠脑皮质及海马神经元的病理性改变. 结果:大鼠在2000×10-6体积分数CO浓度和3000×10-6体积分数CO浓度下分别暴露40 min和20 min后全部昏迷,Morris水迷宫测试发现CO暴露组大鼠逃避潜伏期显著落后于空气对照组(F=4.74,P=0.047),病理学检查发现CO暴露组大鼠的皮质及海马有明显的神经元变性坏死. 结论:本实验建立的模型基本模拟了CO中毒后迟发性脑病患者中枢神经系统损伤的行为学特征改变,且有相应的病理学检测结果作为其佐证.     

喷氧配合造口护肤粉治疗宫颈癌放射性皮炎的疗效观察

目的 观察喷氧配合造口护肤粉治疗宫颈癌（Cervical Carcinoma,CC）放射性皮炎的疗效.方法 将100例发生Ⅱ级放射性皮炎的CC患者随机分为两组,各50例,对照组仅行喷氧治疗,观察组行喷氧配合造口护肤粉治疗,比较两组疗效和创面愈合时间.结果 对照组短期内（一个疗程即一周）皮肤损伤治愈率和治疗显效率分别为8.0％和42.0％,观察组分别为22.0％和70％;对照组和观察组的创面平均愈合时间分别为（10.6±2.9）d和（6.4±1.7）d,有显著差异性（P＜0.05）.结论 采用喷氧配合造口护肤粉治疗CC放射性皮炎,能在短期内提高损伤治愈率,缩短治愈时间,缓解患者痛苦,同时保证放疗顺利进行,值得深入研究推广.     

四川省16866例肺癌患者住院费用影响因素分析

目的分析四川省16866例肺癌患者住院费用,发现肺癌患者住院费用的主要影响因素,为降低肺癌患者住院费用提供依据。方法综合考虑四川省各地经济水平及地理分布,选取四川省6家医院2008年1月～2011年12月肺癌住院患者的信息,从中提取基本信息、住院信息和费用情况,而后采用单因素方差分析和多元逐步回归分析对住院费用的影响因素进行研究。结果共收集肺癌住院患者16918例,有效16866例。统计分析结果显示：西药费为住院费用的最大构成,占平均总费用的50．79％;其次为诊疗费,占平均总费用的40．79％。多元逐步回归分析显示,对住院总费用影响最大的前三位因素依次为：住院天数、手术和地区。结论面对日益增长的肺癌住院费用,有效降低肺癌患者的西药费用是一个突破口。通过加强医院管理,从降低住院天数、规范合理用药和改变支付方式等几个方面人手,可最终降低肺癌患者的住院费用,减轻患者和社会的经济负担。     

抗洪抢险对空降兵心理健康的影响

目的 调查抗洪抢除前后空降后诉变化。方法 采用ＳＣＬ－９０问卷,对２００名空降兵在入伍时和抗洪抢险后ＳＣＬ－９０各项因子打分均低于入伍时,体化、焦虑、抑郁、精神病笥差异极显（Ｐ〈０．０１）,巩剧划亦显（Ｐ〈０．０５）,其他因子未达到显水平,与军人常模相比,各项因子分数均显低于军人常模。结论 抗洪抢险后空降失心理健康水平优于入伍时。     

研究者如何规范化地获取知情同意

在我国,签署无效知情同意的情况仍普遍存在,其中一个很重要的原因是,研究者不知道如何书写规范的知情同意书和如何规范地获取受试者的知情同意。因此,在国内法规和国际指南相继颁布之后,本文本着下位法服从上位法、老法规服从新法规以及就高标准不就低标准的原则,站在研究者的角度,分别对知情同意书的语言、内容和获取知情同意的人、时间、地点和方式进行具体阐述,以期为广大研究者书写规范的知情同意书、规范地获取知情同意提供参照。     

高压氧对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生的影响

目的 研究高压氧(HBO)对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生的影响.方法 将96只成年雄性SD大鼠按数字表法随机分为3组:假手术组(SS组)、脑缺血再灌注组(ischemiareperfusion,IR组)、高压氧治疗组(HBO组),每组再随机分为3、7、10、21 d4个亚组,每亚组8只.采用线栓法对IR组和HBO组大鼠进行大脑中动脉栓塞(MCAO),缺血1.5h后拔出栓予再灌注,HBO组进行HBO治疗,SS组未行任何处理.大鼠分别在3、7、10、21 d麻醉处死,取脑组织切片,血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体-1(VEGFR-1)和CD34免疫组化染色,光镜观察取图并作统计分析.结果 IR各组与SS各组相比,除21 d亚组外,VEGF、VEGFR-1和CD34阳性细胞数目均明显增多(P＜0.05);HBO各组与IR各组比较,7、10 d组VEGF、VEGFR-1和CD34阳性细胞数目均显著增多(P＜0.05),如IR组10 d亚组:VEGF为17.3±2.6,VEGFR-1为18.5±2.9,CDM为11.3±2.7;SS组10 d亚组:VEGF为4.2±0.8,VEGFR-1为4.2±0.3,CD34为3.6±0.6;HBO组10 d亚组:VEGF为43.6±5.5,VEGFR-1为36.5±5.8,CD34为43.6±5.5.结论 HBO治疗对成年大鼠微血管的新生有促进作用.     

低G重复暴露对大鼠脑热休克蛋白70表达水平的影响

目的 通过低G重复暴露的预适应作用，来诱导热休克蛋白70（HSP70）表达，以探讨预刺激的适宜强度。方法 SD大鼠80只，随机分为正常对照组（5只）和＋4Gz重复暴露（＋4Gz/3min,3次／d)1d、3d和5d组（每组25只），分别于暴露后6h、1d、2d、4d和6d处死取脑，做冰冻切片，进行免疫组织化学染色，观察HSP70的表达水平。结果 各实验组＋4Gz/3min重复暴露后HSP70在皮层、海马、丘脑和丘脑下部等部位的表达均有明显的时相特点。暴露后6h各部位均有轻中度的HSP70阳性反应，暴露后1d表达至峰值，2－3d后开始明显减弱。从表达部位看，HSP70阳性反应在顶叶皮层、梨状皮层和丘脑下部表达较强，丘脑次之，海马较弱。各组HSP70表达峰值呈均在暴露后1d，但暴露1d组2d后强度明显减弱，而暴露3－5d组在2d后仍然维持较高水平，即除海马外，各脑区在暴露后第6天仍有较高的表达，均未恢复至正常对照水平。结论 多天低G重复暴露诱导的HSP70表达较1d重复暴露组的表达更强，持续时间更长。     

模拟失重大鼠胸主动脉和腹主动脉S1P/S1PRs通路改变

目的 研究四周模拟失重对大鼠胸主动脉(TA)和腹主动脉（AA）1-磷酸鞘氨醇（S1P）及其受体（S1PRs）蛋白表达和分布的影响。 方法 SD大鼠28只，随机分为对照（CON）组和悬吊（HU）组，每组14只（n=14）。采用尾部悬吊建立大鼠模拟失重模型，时间为4周。苏木精-伊红（HE）染色观察动脉的结构变化，Western blot和免疫组织化学染色检测神经鞘氨醇激酶（SphK）1和（SphK）2、S1P裂解酶（SGPL）1、1-3型S1PRs（S1PR1、S1PR2、S1PR3）、增殖细胞核抗原（PCNA）和I型胶原蛋白（COL1）的蛋白表达和分布变化。 结果 悬吊4周后，与CON组相比，HU组TA的SphK1表达无明显改变，而SphK2和SGPL1表达降低（P<0.05），S1PRs表达和分布均无明显改变；同时，与CON组相比，HU组大鼠TA内-中膜厚度（IMT）和横截面积(CSA)增加，PCNA表达显著增加（P<0.05），但COL1表达无明显变化。与TA不同，与CON组比较，四周尾部悬吊后AA的SphK1、SphK2与SGPL1表达显著增加（P<0.05），S1PR1和S1PR3表达显著降低（P<0.05），IMT、CSA和PCNA表达无显著变化，但COL1表达显著减少（P<0.05）。此外，CON组AA的SphK1、SphK2、SGPL1、S1PR3、PCNA和COL1的蛋白表达均显著低于TA（P<0.05），S1PR1蛋白表达则高于TA（P<0.05），IMT与CSA均小于TA（P<0.05）。 结论 模拟失重大鼠TA与AA的S1P合成和降解过程发生部位特异性改变，可能与其平滑肌细胞增殖程度有关；S1P及其受体含量在TA和AA间存在部位差异。      

糖尿病早期大鼠海马和皮质星形胶质细胞的变化

目的：观察链脲佐菌素(streplozotocin，STZ)诱导的糖尿病大鼠早期(6周)海马和皮质星形胶质细胞的变化，探讨星形胶质细胞在糖尿病脑病发病中的重要作用。方法：实验在解放军第四军医大学航空航天医学系病理学实验室完成。在建模前和建模后6周时检测糖尿病大鼠的血糖、尿糖和体质量，应用免疫组织化学方法观察糖尿病组和对照组大鼠海马和皮质星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)的表达情况。结果：对照组大鼠体质量随周龄增加而明显增加；糖尿病组大鼠体质量随周龄的增加不明显。对照组大鼠的血糖始终处于大鼠血糖值正常范围，尿糖检测始终都为阴性，而糖尿病组大鼠的血糖值处于模型要求的标准之上。尿糖自建模后都呈强阳性。GFAP免疫组化标记可见糖尿病大鼠海马和皮质星形胶质细胞明显增生，且增生细胞在CA1区和CA4区最为明显。结论：糖尿病大鼠早期星形胶质细胞增生反映了神经组织对机体糖代谢紊乱的适应性重塑过程，提示神经组织改变在糖尿病脑病的发病中可能起了重要作用。