人参-三七-川芎提取物对内皮微粒介导HUVECs衰老的干预作用

目的:观察人参-三七-川芎提取物对延缓内皮微粒(EMPs)诱导的血管内皮细胞衰老的影响,并探索其作用机制.方法:以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,复制性衰老10～12代细胞作为衰老模型,实验分为年轻组(2～4代细胞)、衰老组(10～ 12代细胞)、单纯EMPs干预组(提取衰老细胞产生的EMPs来干预年轻细胞...     

基于生物信息学筛选研究衰老小鼠免疫B细胞的基因差异

目的 通过生物信息技术分析GSE72224基因芯片数据，比较衰老小鼠与青年小鼠B细胞基因差异，探索关键基因，为衰老机制研究及药物研发提供思路。方法 通过NCBI提供的GEO数据库下载GSE72224,利用生物信息方法筛选衰老与青年小鼠B细胞差异表达基因，然后对差异表达基因进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因组百科全书(KEGG)信号通路分析，并且构建蛋白质相互作用网络获得关键基因和关键模块。结果 共筛选出87个表达基因，包括其中66个下调基因及21个上调基因。差异表达基因主要参与B细胞活化、内质网及内质网蛋白加工通路等。通过构建蛋白质相互作用网络从而筛选出H2A组蛋白家族成员(H2af)x、Zeste基因增强子人类同源物(Ezh)2、蛋白二硫化物异构酶(Pdi)A4、H2B组家族成员b(Hist2h2bb)、白细胞介素(IL)-10、Sel1l、Dnajb9、泛素样含PHD和环指域(Uhrf)1这8个关键基因。并且筛选出两个重要模块，模块中的基因主要也与内质网蛋白加工通路等有关。结论 H2afx、Ezh2、Pdia4、Hist2h2bb、IL-10、Sel1l、Dnajb9、U...     

补阳还五汤对高糖培养的人视网膜微血管内皮细胞自噬和血管形成的干预作用

目的 探究补阳还五汤(BYHW)对高糖培养的人视网膜微血管内皮细胞(HRCECs)自噬影响和血管形成的干预作用。方法 将HRCECs随机分为对照组(CG)、模型组(MG)、BYHW组、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。除CG组外，其余各组细胞于25 g/L葡萄糖环境中培养建立高糖损伤模型，BYHW组在MG组的基础上加入5 mg/mL的BYHW水提液，3-MA组加入40μM的3-MA，各组细胞均孵育24 h。采用血管形成实验检测HRCECs血管生成情况，划痕实验检测细胞迁移能力，实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western Blot法分别检测细胞中微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)、苄氯素1(Becline-1)的mRNA和蛋白表达水平。结果 (1)血管形成：与CG组比较，MG组血管形成数升高(t=7.747,P=0.000)；与MG组比较，BYHW、3-MA组血管形成数降低(t_BYHW=-6.303,P=0.000;t_3-MA=-4.596,P=0.002)，差异均有统计学意义。而BYHW、3-MA组血管形成数比较，差异无...     

mTOR自噬相关途径在年龄相关性黄斑变性中的作用及中、西医药物干预进展

年龄相关性黄斑变性（AMD）是一种以玻璃膜疣（Drusen）形成，Bruch膜增厚，脉络膜新生血管（CNV）形成，黄斑区出血、水肿，从而引发视物变形、中心暗点，最终导致不可逆性视力损害为特征的致盲性眼病。其具体发病机制尚未明确，细胞自噬是细胞将不再需要的物质降解和消除的过程，其参与AMD的发病过程，而哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）在调节细胞自噬中发挥重要的作用。本文从视网膜色素上皮细胞变性、脂褐素沉积和Drusen的形成、CNV及黄斑区纤维瘢痕化的形成等方面阐述mTOR相关自噬参与AMD的机制，并探讨中、西医药物调控自噬以防AMD致盲的可能性。     

视盘黑色素细胞瘤1例

<正>患者女性，33岁。2022年9月因“双眼干涩感”于我院健康体检时发现右眼眼底异常，为进一步明确诊断及治疗，遂行一系列相关检查。眼科检查:右眼裸眼视力0.6，矫正1.0，左眼裸眼视力0.8，矫正1.0。双眼结膜无充血，角膜透明，前房中等深，瞳孔等大等圆，约3 mm，对光反射灵敏，晶状体皮质透明。眼压右眼14 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)，左眼16 mm Hg。散瞳后，彩色眼底照片示:右眼视盘鼻下方见一最大直径约2个视盘直径(papillary diameter,PD)大小近似圆形的棕褐色病灶，隐约可见隆起;肿物边界尚清晰，突出于视盘表面，血管走形正常，视网膜可见区未见明显出血、渗出，黄斑中心凹反光可见(图1)。Humphrey视野计30°视野检测示:右眼生理盲点扩大，伴鼻侧周边及颞上方部分视野缺损。眼部彩超示:右眼球后壁于视神经乳头前方探及一较高回声结节，大小约0.3 cm×0.2 cm×0.2 cm，     

TGF-β信号转导通路在缺血性脑损伤中的分子机制研究

转化生长因子β（transforming growth factor beta，TGF-β）能够通过特异性结合并激活酶活性的细胞表面受体启动实现各种应答，是一种参与缺血性脑损伤病理生理学过程多功能细胞因子，可以刺激细胞外基质的分泌，促进血管生成。TGF-β应答是细胞种类特异性，且受通路中各种成分和其他信号转导通路的调节。根据研究表明，TGF-β和神经系统疾病有关，基于此，本文就TGF-β信号转导通路、脑缺血分子机制、TGF-β与脑缺血的关系、TGF-β转导通路与脑缺血的分析机制等进行综述。