签定治疗同意书对角膜异物剔除术患者复诊依从性影响

目的通过签定治疗同意书,加强宣教,分析角膜异物剔除术后患者的复诊依从性。方法对2008年1月-12月眼科门诊确诊角膜异物伤患者在行角膜异物剔除术前详细解释病情,并签定“治疗同意书”。术后观察其随访情况。并与2005年同期情况进行比较。结果106例（97．25％）患者术后复诊1次及以上,52例（47．71％）患者术后复诊2次及以上,12例（11．01％）患者术后复诊3次及以上。全部复诊患者均未出现感染。1次以上复诊率与2005年同期比存在显著性差异。结论术前详细解释病情,并签定“治疗同意书”可显著提高患者依从性,是行之有效的预防并发症的方法。     

DNA甲基转移酶1抑制对涎腺腺样囊性癌细胞生长、侵袭及转移的影响

目的 研究DNA甲基转移酶1(DNA methyltmnderases 1,DNMT-1)表达抑制对涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)细胞体内、体外的生物学影响,探讨DNMT-1在SACC发生、侵袭及转移中的作用.方法 对前期实验建立的DNMT-1表达稳定抑制的ACC-M细胞(实验干扰组)、空载对照ACC-M细胞系(空载对照组)及ACC-M细胞系(空白对照组),在体外分别应用甲基噻唑基四唑(MTT)法生长曲线分析、流式细胞周期分析、平板克隆实验、体外侵袭能力分析等方法,体内对裸鼠皮下、尾静脉注射肿瘤细胞,综合分析评估DNMT-1表达抑制对ACC-M细胞体内增殖、侵袭及转移的影响.结果 实验干扰组细胞倍增时间延长[(34.7±2.1)h]、细胞周期S期比例[(17.4±117)%]、克隆形成率[(43.0±1.3)%]降低,与空白对照组[分别为(26.2±3.1)h、(31.5±2.0)%、(71.0±4.7)%]及空载对照组[分别为(28.4±3.9)h、(39.0±2.0)%、(66.0±5.2)%]差异有统计学意义(P＜0.05);各组体外侵袭能力的差异无统计学意义(P＞0.05);体内DNMT-1表达稳定抑制的ACC-M细胞,其皮下成瘤率(6/10)、瘤体体积[(2.18±0.83)mm~3]、重量[(0.0156±0.0046)g]均显著低于空白对照组[分别为10/10,(155.44±1.67)mm~3、(0.0724±0.0157)g]及空载对照组[分别为10/10、(147.46±1.73)mm~3、(0.0729±0.0177)g],差异均有统计学意义(P＜0.05);各组的肺转移率差异无统计学意义(P＞0.05);DNMT-1表达稳定抑制的ACC-M细胞,其肺转移瘤的个数[(2.0±0.5)个]、直径[(70.0±20.3)μm]均显著低于空白[(28.0±5.5)个、(195.0±25.4)μm]及空载(27.0±4.5)个、(190.0±19.9)μm]对照组,P＜0.05.结论 抑制DNMT-1的表达能有效降低ACC细胞的生长、增殖及转移能力.     

p53,PCNA在口腔粘膜癌前病变中的表达及其临床意义

目的观察ｐ５３和ＰＣＮＡ在口腔粘膜癌前病变中的表达特征,进一步探讨其临床意义。方法对５０例临床疑为癌前病变的患者行局部组织活检、光镜检查,作出病理诊断;同时采用免疫组织化学方法进行ｐ５３和ＰＣＮＡ的标记,并将两者结果做比较。结果在癌前病变中,随着上皮细胞的异常增生从基底层向角化层发展,ｐ５３和ＰＣＮＡ阳性表达细胞也随着同步发展。病变伴不同程度异常增生的各病例阳性表达程度之间有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论ｐ５３和ＰＣＮＡ在口腔粘膜癌前病变中的表达呈同步性。且与病变细胞的异常增生程度呈正相关;ｐ５３在癌前病变中的阳性表达可能是其发生癌变的早发事件;癌变的发生可在上皮异常增生的较早期。故ｐ５３和ＰＣＮＡ的检测有利于临床上早期发现有异常增生倾向的病变。     

肝星状细胞在慢加急性肝衰竭小鼠模型发病进程中的作用及机制

目的探究肝星状细胞(HSC)炎症在慢加急性肝衰竭(ACLF)小鼠模型发病过程中的作用及机制。方法45只雄性昆明种小鼠随机分为对照组、模型组及N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)组,每组15只。模型组、NAC组注射人血白蛋白构建慢性肝病模型,之后腹腔注射内毒素(LPS)+D-GlaN诱导ACLF,对照组注射等量生理盐水,NAC组诱导ACLF前1周开始应用NAC。模型组及NAC组小鼠腹腔注射LPS+D-GlaN 48 h后处死。ELISA法检测血清AST、ALT及肝组织丙二醛及超氧化物歧化酶水平,肝组织行HE染色并进行病理评分,ELISA法检测小鼠血清LPS、IL-1β水平。在有或无NAC的情况下用LPS、H2O2刺激LX2细胞,ELISA法检测培养基中IL-1β及IL-6水平。用LPS、H2O2刺激LX2细胞,收取LX2培养基培养HL7702细胞,Western Blot检测HL7702细胞Caspase 8和Caspase 3表达,流式细胞法检测细胞凋亡。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,方差齐时用LSD-t检验进行两两比较,方差不齐时采用Tamhane’s T2进行检验。Kaplan-Meier法绘制生存曲线,生存分析采用log-rank检验。结果48 h时对照组小鼠全部存活,模型组小鼠存活3只、NAC组存活8只。NAC组小鼠48 h累积生存率优于模型组(P<0.001);模型组血清AST、ALT及肝组织丙二醛水平较对照组和NAC组显著升高,肝组织超氧化物歧化酶水平显著降低(P值均<0.001);模型组小鼠肝脏病理评分明显高于对照组和NAC组(P值均<0.05)。LPS、H2O2均可促进LX2细胞产生IL-1β、IL-6,NAC能够有效抑制LPS、H2O2的促炎作用(P值均<0.05);H2O2、LPS作用于LX2细胞促进HL7702细胞凋亡(P值均<0.05)。结论LPS通过ROS促进HSC炎症,诱导肝细胞凋亡参与肝衰竭的疾病进程。     

血清hs-CRP、 IL-6、凝血因子Ⅰ水平与急性脑梗死OCSP分型的相关性研究

目的:探讨急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、IL-6及凝血因子Ⅰ(FIB)的表达与OCSP分型的相关性。方法:随机选取入住本院的240例急性脑梗死患者为研究组,按照OCSP进行分型,同时选取同期健康体检者120例为正常对照组,检测血清中hs-CRP、IL-6及FIB水平,分析三者与急性脑梗死OCSP分型的相关性以及三者之间相关性。结果:OCSP分型结果为:完全前循环性脑梗死(TACI)型45例(18.75%)、部分前循环性脑梗死(PACI)型70例(29.17%)、后循环性脑梗死(POCI)型30例(12.50%)、腔隙性脑梗死(LACI)型95例(39.58%),其中TACI型患者NIHSS评分最高(P0.05)。研究组中血清hs-CRP、IL-6及FIB水平均显著高于对照组(P0.05);hs-CRP、IL-6及FIB水平最高为TACI,其次为PACI,然后为POCI,最少为LACI,且组间比较差异有统计学意义(P0.05);血清中hs-CRP、IL-6、FIB水平与急性脑梗死OCSP分型呈正相关性(r=0.889,P0.05;r=0.795,P0.05;r=0.797,P0.05)。结论:急性脑梗死患者血清中hs-CRP、IL-6及FIB水平与其OCSP分型密切相关,对急性脑梗死患者的治疗及预后具有较好指导意义。     

小梁切除术联合羊膜植入治疗青光眼的疗效观察

目的观察小梁切除术联合结膜瓣下植入生物羊膜对难治性青光眼的疗效。方法随机选择64例（64眼）难治性青光眼,配对分为两组,分别施行小梁切除术（A组）或小梁切除联合结膜瓣下植入生物羊膜（B组）。术后观察眼压、滤过泡、术后并发症等情况。结果随访30个月,手术成功者A组共14眼,成功率48．28％;B组26眼,成功率86．67％,两组差异有统计学意义（χ^2=2．431,P=0．027）。两组术后并发症无显著差异。结论小梁切除术联合结膜瓣下植入羊膜能显著提高难治性青光眼滤过手术的成功率。     

青光眼滤过术后硬核性白内障手术的改良研究

目的观察青光眼滤过术后硬核性白内障改良手术方式的临床效果。方法对青光眼小梁切除术后半年以上的硬核性白内障患者共82例（114眼）行颞侧角膜缘反眉弓板层巩膜隧道切口,开罐式破囊,水分离,用注水晶状体圈匙缓慢娩出晶体核,对有虹膜后粘连者进行分离,对瞳孔变形和散大者用0／10线进行瞳孔缝合成形。术中不做直肌牵引缝线和烧灼止血,避开滤过泡,整个手术过程均在密闭状态下完成。术后随访6～12个月,观察术后视力、眼压、滤过泡和并发症等。结果①110眼术后视力均有不同程度的提高,视力≥0．6者34眼（占29．82％）;0．4～0．6者47眼（占41．23％）;0．2．0．4者27眼（占23．68％）;≤0．2者6眼（占5．26％）;②术眼滤过泡保存完好,未出现滤过泡破损及粘连等情况;③术后瞳孔成形效果好,41眼的瞳孔上移、散大和变形得到改善;④术后眼压保持稳定,所有患者眼压均在8～20mmHg（平均为15．15±2．78mmHg）范围内,与术前眼压（平均15．23±2．87mmHg）比较,差异无统计学意义（t=0．21,P〉0．05）;⑤术后有38眼出现不同程度的角膜水肿,3眼出现较为严重的葡萄膜炎性反应,经治疗后均逐渐消退。结论采用本法改良的术式对青光眼滤过术后硬核性白内障施行摘除手术的疗效较好且操作简单、便于推广。     

p38MAPK信号通路与应力介导成肌细胞的凋亡(英文)

背景:在体内条件下,细胞力学的功能研究因其所处生理环境的复杂性、实验条件的不易控制而很难得到满意结果。目的:在成功构建成肌细胞体外培养-力学刺激模型的基础上,研究p38MAPK信号通路在成肌细胞凋亡中的作用及其机制。方法:将体外培养的C2C12细胞分为对照组和SB203580组,SB203580组中加入20mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。应用细胞应力加载装置FlecellStrainUnit-5000T给细胞提供15%的力值,分别施加0,6,12,24h的周期性张应力。每分钟10个循环,每循环包括3s牵张,3s松弛。Hoechst33258染色观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测促凋亡基因baxmRNA的表达;Westernblot检测信号通路中p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达。结果与结论:随着加力时间的延长,细胞逐渐出现核固缩及凋亡小体,凋亡率增加(P<0.05),baxmRNA表达增多(P<0.05);细胞p38MAPK和p-p38MAPK蛋白均在加力6h达到最低,此后逐渐升高。p38MAPK抑制剂SB203580可抑制加力引起的细胞凋亡,减少baxmRNA及p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达(P<0.05)。说明p38MAPK信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中起到重要的作用。     

非穿透性小梁显微手术的远期疗效观察

目的探讨非穿透性小梁显微手术治疗青光眼的远期疗效。方法对原发性开角型青光眼患者共46例（46眼），随机选择施行非穿透性小梁手术（A组22例，22眼）或穿透性小梁手术（B组24例，24眼），比较两组患者术后的眼压、滤过泡和视野等情况。结果①术后观察近50个月，A组眼压有较明显升高的趋势，眼压控制完全成功仅为5眼（22．73％），失败7眼（31．82％）；B组完全成功11眼（45．83％），失败4眼（16．67％），但两组的差异无统计学意义（P〉0．05）；②术后所有B组患者均形成明显的功能性滤过泡；A组患者只有15眼（68．18％）形成明显滤过泡，3眼（13．64％）仅见滤床轻度隆起；随着时间的推移，两组患者滤过泡消失的例数显示出明显差异（P〈0．05）；③术后50个月的视野改变情况，A组视野缩小者例数为9眼（40．90％），B组为4眼（16．67％），但差异无统计学意义（P=0．068〉0．05）。结论施行非穿透性小梁手术的部分病例远期疗效欠佳，须谨慎选择适应患者，以提高手术成功率。