Anecortave acetate治疗脉络膜新生血管性疾病的研究现状

脉络膜新生血管(CNV)是诸多眼底疾病致盲的主要原因之一.传统的治疗方法多以破坏已形成的CNV为目的 ,但效果有限.针对CNV病因进行的药物治疗已成为目前研究的热点.Pegaptanib、Ranibizumab及Bevacizumab的作用靶点均为血管内皮生长因子(VEGF),而Anecortaveacetate是一种血管抑制性激素,其独特的作用机制是干扰新生血管的生长.随着对CNV发生机制研究的逐步深入,针对其病因而开展的有效治疗研究,将为临床治疗CNV患者提供更多的科学依据.     

Ephrin配体和Eph受体酪氨酸激酶家族在眼部血管发生中的作用

在正常发育以及多种疾病过程中血管发生都发挥着重要作用,包括肿瘤血管发生、缺血性修复以及损伤愈合等.近年来,人们逐渐关注到Eph受体和其配体在血管形成以及血管发生中的作用.Eph受体家族是最大的受体酪氨酸激酶系统,Eph受体和它们的膜锚定配体Ephrin的特点是能够介导双向信号,传递位置导向信息,作用于发育中的血管系统细胞,控制动静脉非对称地建立,从而起着装配新生血管的作用.Ephrin/Eph系统在眼部血管发生相关疾病中的作用也越来越受到关注,目前已在角膜、视网膜以及脉络膜的新生血管上发现Ephrin/Eph系统具有作用.本文介绍Eph-fin配体和Eph受体酪氨酸激酶家族,综述其在眼部血管发生中的作用.     

稳定表达MRG15基因的人晶状体上皮细胞株的建立

目的:克隆人15号染色体上死亡相关因子(MORF4-re-latedgeneonchromosome15,MRG15)基因的编码区全长,构建真核表达载体,建立稳定表达MRG15的人晶状体上皮细胞株,为MRG15在年龄相关性白内障(agerelatedcataract,ARC)发生中相关功能的研究奠定基础。方法:采用RT-PCR由人ARC晶状体前囊膜标本中扩增MRG15的编码区全长,克隆至pMD18-T载体并测序,结果正确后亚克隆至真核表达载体pcDNA3.1( )中,采用脂质体法对培养人晶状体上皮细胞进行稳定转染,挑取单克隆,用Westernblot进行MRG15表达的鉴定。结果:测序证实,由ARC晶状体前囊膜中扩增出的MRG15编码区全长序列正确。重组质粒pcDNA3.1( )-MRG15经酶切后释放出与理论长度相符的片段。培养人晶状体上皮细胞稳定转染挑取单克隆后,经Westernblot检测,30个克隆中有19个MRG15的表达量明显增高。结论:克隆了人MRG15的编码区全长,成功构建了真核表达载体pcDNA3.1( )-MRG15,并建立了稳定表达MRG15的人晶状体上皮细胞株。     

"二步法"激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合术治疗兔视网膜中央静脉阻塞的视觉电生理变化

目的评价“二步法”激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合术(laser-induced chori-oretinal venous anastomosis,LCRVA)治疗实验性视网膜中央静脉阻塞(central retinal veinocclusion,CRVO)的有效性。方法青紫蓝兔30只,8只(16眼)设为正常对照组,其余22只(44眼)采用光动力学方法建立双眼的CRVO模型。CRVO模型成功后,对双眼CRVO兔(15只),随机选1眼先后用倍频Nd:YAG激光器和Nd:YAG激光器分别在选定部位击破Bruch膜及相邻的静脉壁,以建立视网膜静脉与脉络膜血管之间的吻合通道;对侧眼作为CRVO对照眼;4只单眼CRVO兔中,2只为LCRVA治疗组,另2只为CRVO对照组。于术前1d,术后4h、1d、3d、1周、2周、3周、4周、8周、12周和16周各时间点,分别进行ERG检测。结果34眼(77.3%,15只兔双眼,4只兔单眼)一次性建立了CRVO模型。对其中的17眼行LCRVA,每眼击射2个点。经眼底荧光素血管造影检查证实,在8眼(47.0%)中的11个点(32.4%)存在功能性吻合。CRVO对照组较正常对照组在各时间点主要表现为ERG b波潜伏期延长,振幅下降。经LCRVA治疗后2~3周,b波振幅呈恢复趋势,与CRVO对照组有显著性差异(P<0.05)。OPs波振幅与ERG b波呈现相似变化。ERGa波变化不明显。结论兔CRVO眼的视网膜功能明显受损,LCRVA可一定程度减轻CRVO对视功能的损害。     

梅毒性葡萄膜炎一例

梅毒感染是50年代以前我国葡萄膜炎的主要病因之一[1],解放后此类患者逐渐减少,但近年又有回升趋势.我科于2004年1月收治1例梅毒性葡萄膜炎患者,现报告如下.     

血管内皮生长因子诱发脉络膜新生血管的分子机制

脉络膜新生血管（CNV）是多种眼底疾病引起视力障碍的重要原因之一；血管内皮生长因子 (VEGF)在CNV的发生中起着重要的作用。VEGF在眼内的生成及其诱发CNV的信号转导通路已部分明确，但由于CNV发生是一多因素共同作用的复杂过程，为阐明其发生机制，还需进一步深入研究。 (中华眼底病杂志, 2005, 21: 409-412)     

凋亡诱导因子在视网膜疾病中的研究进展

凋亡诱导因子(apoptosis—inducing factot，AIF)是位于线粒体膜间隙的一种黄素蛋白。在凋亡信号刺激时，AIF分子从线粒体释放到细胞浆，然后转位到细胞核内，引起染色体核周边凝集和DNA呈大片段断裂，从而使细胞发生凋亡的特征性改变。AIF所诱导的细胞凋亡是独立于caspases系统的另一务更原始和更保守的凋亡途径，因而不受caspases抑制剂的抑制。凋亡与许多眼病的发生具有密切的关系，关于AIF在眼病中的作用也有报道。我们就AIF诱导凋亡的机制及其在光感受器细胞、视网膜神经节细胞和视网膜色素上皮细胞凋亡中的作用进行简要回顾。     

外源性脉络膜新生血管抑制剂的研究进展

脉络膜新生血管(choroidal neavascularization,CNV)是许多致盲眼病的主要病理改变，虽然临床上已采用激光光凝术、光动力疗法、经瞳孔温热疗法、放射疗法以及手术等针对CNV的治疗方法，但均有其局限性。随着对CNV发病机制的了解，一些具有潜在治疗价值的新生血管抑制剂涌出，为临床防治CNV相关疾病带来了新希望。     

培养人视网膜色素上皮细胞的免疫细胞化学特征

目的：观察体外培养人视网膜色素上皮细胞（ＲＰＥ）免疫组化特征．方法：取第１代、第３￣６代ＲＰＥ,以间接免疫荧光方法比较角蛋白、波形蛋白、肌动蛋白、ＶⅢ因子和ＧＦＡＰ,ＨＡＭ４５等６种蛋白表达的特征．结果：与对照组相比,传代培养的人ＲＰＥ角蛋白、波形蛋白表达呈阳性;随传代次数增多,角蛋白表达强度无明显变化,波形蛋白表达逐渐增强;肌动蛋白、ＶⅢ因子、神经纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）、ＨＭＢ４５呈阴性．结论