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31.
目的:探讨复聪汤对神经性耳聋患者血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、连接蛋白26(Connexin26)、连接蛋白30(Connexin30)水平表达的影响。方法:将90例患者按随机数字表法分为对照组和治疗组,每组45例。对照组采用常规治疗,观察组采用复聪汤治疗,记录两组患者血清NO、Connexin26及Connexin30水平及生存质量、血液流变学指标,同时比较临床疗效和不良反应发生情况。结果:观察组有效率为88.89%,对照组有效率为71.11%,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,观察组治疗后血清NO、Connexin26及Connexin30水平升高,治疗后简易精神状态量表(minimum mental state examination,MMSE)、日常生活活动能力Barthel指数(modijied Barthele index,MBI)评分升高,焦虑自评量表(self-rating anxiety scale,SAS)、抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)评分降低,治疗后血液黏度指标及红细胞压积显著降低,差异有统计学意义(P0.05);观察组不良反应率(8.89%)与对照组(6.67%)比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:复聪汤能降低神经性耳聋患者血清NO、Connexin26、Connexin30表达水平,提高生活质量,临床疗效显著。 相似文献
32.
目的观察公路运输对新西兰兔血液常规和生化指标的影响。方法选用12只健康普通级新西兰兔进行2 h公路运输,分别在运输前,运输后0、24、48、72、96 h采集血液获得检测样本。通过血液分析仪检测血常规指标:白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白量(HGB)、红细胞压积(MCV)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、血小板(PLT)。通过全自动生化分析仪检测:肝功能指标:丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP);肾功能指标:尿素氮(UREA)、肌酐(CREA)、尿酸(UA);脂代谢指标:甘油三酯(TG)、总胆固醇(COHL);糖代谢指标:葡萄糖(GLU);炎性指标:超敏感C-反应蛋白(CRP);血清酶:α-淀粉酶(AMYL)、肌酸激酶(CK)。结果与运输前比较,运输结束后:血常规指标中,WBC先升高(P0.05或P0.01)后降低,RBC、HGB、HCT、PLT均先降低(P0.05或P0.01)后升高,MCV在运输结束96 h时显著高于运输前(P0.05);肝功能指标中,ALT、AST先升高(P0.05或P0.01)后降低,TP、ALB先降低(P0.05或P0.01)后升高;肾功能指标中,BUN先升高(P0.05或P0.01)后降低,CREA先降低(P0.01)后升高;脂代谢指标中,TG先降低(P0.01)后升高;糖代谢指标GLU在运输结束24 h时显著低于运输前(P0.01);除MCV外,各项指标均在运输结束96 h时与运输前无明显差异。结论公路运输会引起新西兰兔血液常规、肝肾功能指标、脂代谢指标、糖代谢指标及肌酸激酶指标的变化,且各指标在96 h内基本恢复至运输前水平。 相似文献
33.
强心方对充血性心力衰竭的临床疗效观察 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 本研究拟揭示中药强心方对充血性心力衰竭 (CHF)的治疗作用。方法 随机、单盲设计 ,采用利水功著的十枣汤与具有强心之功的葶苈子等中药相配合共同治疗CHF 3 2例 ,并与地高辛及呋塞米相对照 (3 0例 ) ,共观察 1周时间。结果 强心方的总有效率为 75 %。该方可有效地降低心衰积分值及减轻患者存在的不同程度的主述 ,并可提高SOD酶及GSH PX酶活力 ,减少LPO。其中对阳虚水泛型及心肾阳虚型两个证型有较好疗效 ,总有效率分别达到94.1 %和 83 3 %。结论 强心方是一种临床治疗CHF的有效的中药复方制剂。 相似文献
34.
[目的]研究国产血卟啉注射液的质量控制方法.[方法]采用高效液相色谱法,色谱柱PolarisC 18-A柱(5μm,4.6×250 mm),检测波长390 nm,流动相为:甲醇:水:乙腈:四氢呋喃(160:220:105:190),每1000ml流动相加入磷酸0.5 ml调节pH值,流速为1.5 ml/min.[结果]血卟啉在12.5~100 μg/ml范围内呈线性系统,R2=0.9957,最低检出限为3.125 μg/ml.[结论]该方法快速、准确、重显性好,适用于该注射液的含量测定. 相似文献
35.
目的 运用导管术构建新西兰兔充血性心衰的心气虚模型.方法 运用导管术造成兔的超容量负荷型心衰模型,造模后15d和30d从动物的一般状态、饲料消耗指数、体重增加指数、心率、呼吸频率和心电图等指标进行量化观察.结果 与正常对照组比较,SBP、DBP和LVSP 等血流动力学指标显著性下降,造模后15 d、30 d家兔活动明显减少、精神萎靡、抓起反抗力度减轻,饲料消耗指数与体重增加指数降低,呼吸频率和心率明显增加,且心电图出现异常Q波、ST段抬高.结论 以动物的一般状态、心率、呼吸频率、心电图表现、饲料消耗指数和体重增加指数等指标基本可以定性定量地反映出充血性心衰的心气虚模型特征. 相似文献
36.
眼炎症是最常见的眼科疾患,环氧化酶(Cyclooxygenase)产物前列腺素(Prostaglandin,PG)是众所周知的眼炎症介质,脂氧化酶(Lipooxygenase)代谢产物白三烯(Leukotriene,LT)是比PG更强大的炎症介质,环氧化酶1(COX1)和环氧化酶2(COX2)的发现进一步阐明了消炎痛和激素等药的药理和毒理机制,塞来昔布(Celecoxib)是第一个特异性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂,已用于骨关节和类风湿性关节炎的症状治疗,在眼科尚未见应用报导,细胞因子除维持正常生理功能外,主要参与机体的免疫炎症及抗感染抗肿瘤等重要的病理生理过程,趋化因子是细胞因子中的一类结构和功能特殊的活性分子,被分为四个家族,即α(CXC)-,β(CC)-,γ(C)-,和δ(CX3C)-趋化因子。已经证实趋化因子可使白细胞和其它细胞趋化募集于炎症或免疫反应部位,并使之活化,这些特殊细胞因子如同粘附分子和巢受体(Homing Receptor)一样,成为新的抗炎药物研究之靶子,NO是重要的小分子免疫炎症介质,NO既参与了对病原体的杀伤防护,又参与了组织细胞的病理损伤,NO合成酶-1,2,3的发现使得该研究前进了一大步。Fas介导的凋亡过程也是机体防护组织细胞损伤破坏的机制之一。有关凋亡的增强促进剂或抑制剂已经引起生物医学界的极大关注,更昔洛韦(Ganciclovir,GCV)系一种新的无环乌嘌呤衍生物,较阿昔洛韦更为独特,作用更强。环胞霉素-A(Cy-A)是特异性细胞免疫抑制剂。其药理机制之一是通过钙离子及其通道的影响。FK506(Tarcolimus)的免疫抑制强度是Cy-A的10-100倍,抗炎免疫抑制机制可能也与对钙离子的影响有关,中医药在眼炎症的治疗中起重要作用,其合理应用及作用机制有待进一步研究探讨。 相似文献
37.
目的 研究caspase-3在导管术致超容量负荷型心衰兔模型细胞凋亡中的变化.方法 运用导管术造成兔的超容量负荷型心衰模型,然后分别于造模后24 h和造模后7 d处死兔,取心脏组织做电镜检查;通过流式细胞仪检测心肌细胞凋亡情况、caspase-3试剂盒检测其活性、Western blot法检测caspase-3 蛋白水平的表达.结果 ①电镜检查表明:正常组心内膜完整无损伤,有少量红细胞附着;造模24 h后和造模7 d后均出现大量红细胞附着和血栓,且造模7 d的血栓较造模24 h减少.② AnnexinV联合PI染色结果表明:正常组凋亡率较低(3.72±1.92)%,随着时间推移,凋亡细胞所占比例呈上升趋势,造模7 d(10.73±2.27)%明显高于造模24 h(7.62±1.70)%.③Caspase-3活力测定:随时间推移,caspase-3活力呈上升趋势,造模7 d明显高于造模24 h,指数分别为2.7±0.31和2.15±0.32.④Western Blot检测结果表明:正常组基本检测不到激活的caspase-3蛋白酶,在造模后24 h和造模后7 d caspase-3蛋白酶均有明显表达, 但造模7 d有所下降.结论 超容量负荷型心衰兔模型的细胞凋亡与caspase-3有密切相关. 相似文献
38.
目的 阐述中药川芎嗪注射液对实验性高眼压致视网膜缺血再灌注诱发的视网膜损害模型的治疗作用。方法32只SD大鼠随机分为四组:中药组、模型组、正常组和VitE组。采用短暂升高大鼠前房压至110nmHg制作视网膜缺血再灌注模型。中药组采用川芎嗪注射液进行灌胃治疗,疗程7d,并与VitE相对照。其余组灌服等量蒸馏水。观察指标为光镜学、电镜学改变及SOD、MDA含量变化。结果缺血60rain再灌注48h以上光镜下可见视网膜视神经节细胞层(RGCL)和内核层(肌)细胞明显变薄;电镜下可见RGCL、INL层出现环核状核固缩及凋亡小体出现;SOD活力下降、MDA含量上升。但经过川芎嗪注射液治疗后,RGCL、肌两层形态学有明显改善,SOD活力也有所提高,MDA含量下降。证明本方具有一定抗缺血、缺氧及稳定细胞膜的功效。结论川芎嗪注射液是一种治疗视网膜缺血性疾病的有效的中药复方制剂。 相似文献
39.
缺血再灌注损伤诱导大鼠视网膜细胞凋亡 总被引:9,自引:3,他引:6
目的
观察缺血再灌注大鼠视网膜损伤及细胞凋亡情况。
方法
采用升高大鼠眼压到109.725 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)持续1 h的方法制作视网膜缺血再灌注模型,采用常规眼球切片观察不同缺血和再灌注时间的视网膜损伤的组织病理改变;采用DNA琼脂糖凝胶电泳法检测视网膜神经元凋亡情况;采用DNA原位末端标记(terminal dUTP nick end labelling, TUNEL)法定位凋亡的视网膜细胞。
结果
缺血30 min 再灌注24、48 h的大鼠视网膜无明显的病理改变;缺血60 min再灌注24、48 h的大鼠视网膜神经节细胞层和内核层细胞明显变薄;缺血60 min再灌注12、24 h的大鼠视网膜有梯状条带。而正常对照组、缺血30 min再灌注24、48 h组及缺血60 min再灌注48 h组大鼠视网膜均无类似表现。TUNEL法显示视网膜内的细胞凋亡主要发生在节细胞和内核层光感受细胞。
结论
大鼠视网膜缺血再灌注主要是导致视网膜神经节细胞层和内核层细胞损伤,细胞凋亡可能是损伤的重要机制。
(中华眼底病杂志, 2002, 18: 296-298) 相似文献
40.