超声对冠状动脉介入术后急性桡动脉闭塞的诊断价值

目的 探讨超声对冠状动脉介入术后桡动脉闭塞的诊断价值.方法 选取经桡动脉冠状动脉介入术后桡动脉急性闭塞患者34例(桡动脉闭塞组),以健康体检者34例为对照组.应用超声检测介入术后闭塞桡动脉术前内径,并与对照组进行比较;同时比较分析触摸桡动脉搏动法与超声诊断法在评估桡动脉闭塞的诊断准确性的差异.结果 桡动脉闭塞组术前桡动脉内径为(2.03±0.25) mm,小于对照组(2.48±0.44)mm,两组比较差异有统计学意义(P＜0.001).桡动脉闭塞组中,经临床触摸脉搏法发现20例桡动脉无搏动,诊断率为58.82％;超声诊断桡动脉闭塞34例,诊断率为100％,后者高于前者,差异有统计学意义(P＜0.001),其中5例可见细小血流来自侧支循环.结论 超声检查更有利于对冠脉介入后桡动脉闭塞的诊断.     

尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死发生过敏性休克1例

患者 ,男性 ,5 2岁。因间断胸痛 3ａ,加重 5ｈ ,我院急诊以“急性前间壁、前壁心肌梗死”收入ＣＣＵ病房。既往有高血压病史 2 0ａ ,糖尿病史 4ａ。查体 :体温 36 0℃ ,呼吸 2 0次 /ｍｉｎ ,血压 16 8/ 92ｍｍＨｇ ,脉搏 72次 /ｍｉｎ ;卧位 ,心界向左扩大 ,心率 72次 /ｍｉｎ ,律齐 ,Ａ2 >Ｐ2 ,未闻杂音。心电图 :窦性心律 ;Ｖ2～ 4 导联ＳＴ段弓背上抬 0 2～ 0 4ｍｖ,Ｔ波高尖 ;Ⅲ、ａｖＦ导联病理性Ｑ波 ,Ｔ波倒置。心肌酶 (ＣＫ -ＭＢ、ＣＫ、ＨＢＤＨ、ＡＳＴ、ＡＬＴ、ＬＤＨ -Ｃ)正常 ,肌钙蛋白Ⅰ阴性。诊断 :冠状动脉粥样硬化性…     

circFAT1在非小细胞肺癌组织中表达及对细胞增殖和侵袭力的影响

目的 探讨circFAT1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达情况及沉默circFAT1对NSCLC细胞A549增殖和侵袭力的影响.方法 选取行手术切除治疗的NSCLC患者107例,RT-qPCR检测NSCLC和癌旁组织中circFAT1表达,培养A549细胞,分别转染siRNA-circFAT1(si-circFA...     

3D模板技术在老年晚期肺癌患者粒子植入中的临床应用

目的 评估3D打印放射性粒子植入模板引导125I粒子植入治疗老年肺癌患者的临床疗效及并发症.方法 回顾性分析2016年1月—2019年12月入住安徽医科大学第一附属医院老年呼吸与危重症学科治疗的80例老年晚期肺癌患者,其中采用自制3D打印非共面尼龙模板辅助粒子植入联合化疗的19例患者为模板组,徒手穿刺植入粒子联合化疗的...     

骨髓间充质干细胞对小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤的作用

目的 研究骨髓间充质干细胞(MSCs)对小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤的影响。方法 自C57BL/6小鼠骨髓分离MSCs,制备单细胞悬液并于体外传代培养,取第4～5代细胞用于实验。56只C57BL/6小鼠经Lewis肺癌细胞皮下接种建立小鼠肺癌皮下移植瘤模型,根据MSCs给予时间分为D0组(接种同时给予MSCs)和D10组(接种后第10天给予MSCs）,其中D0组分为3个亚组（n=8）：组1单纯接种肿瘤细胞,组2肿瘤细胞和MSCs共同接种,组3肿瘤细胞接种及尾静脉注射MSCs;D10组分为4个亚组（n=8）：组4(肿瘤细胞接种及瘤体内注射MSCs)及其等量PBS对照组（组5）,组6（肿瘤细胞接种及尾静脉注射MSCs）及其等量PBS对照组（组7）。观察各组移植肿瘤的生长情况,包括肿瘤形成时间及不同时间点的瘤体大小,并进行组间分析比较。结果 在D0组,组1、2、3肿瘤形成时间分别为（9.37±1.41）d、（7.62±1.40）d和（9.25±1.49）d,与组1和组3比较,组2的肿瘤形成时间明显缩短（P<0.05）;而各时间点三组瘤体大小比较,差异无统计学意义（P>0.05）。组4的瘤体显著大于其对照组（P<0.05）;而组6与其对照组的瘤体大小比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 MSCs与Lewis细胞同时接种可加速小鼠肺癌皮下移植瘤形成,而成瘤后MSCs瘤体内注射具有促进移植瘤生长的作用。     

云南青牛胆块根的化学成分研究

目的 对云南青牛胆块根的化学成分进行研究。 方法 用常压硅胶柱色谱、反相色谱、薄层色谱及Sephadex LH-20柱色谱法分离,根据理化性质和波谱数据鉴定其结构。结果 分离得到11个化合物,分别鉴定为古伦宾(columbin,1 )、非洲防己苷C(palmatoside C,2)、去氧黄藤苦素(绿白黄藤素,fibleucin,3)、巴马亭(palmatine,4)、药根碱(jatrorrhizine,5)、非洲防己碱(columbamine,6)、2hydroxyecdysone(7)、abutasterone(8)、2-deoxy-20-hydroxyecdysone 3-O-β-D-glucopyranoside(9)、(+)lyoniresinol2α-O-β-D-glucopyranoside(10)和α-D-glucopyranosyl(2→1)α-D-glucopyranoside(11)。     

山豆根与混淆品苦甘草的鉴定

由于两者为同科同属 ,药材性状极为相似 ,因此在使用中常发生混淆。对两者的生药性状、组织及粉末和理化特征等方面作了比较鉴别。     

先天性眼外肌纤维化综合征家系的眼外肌及眼运动神经影像学追踪研究

目的 研究先天性眼外肌纤维化综合征家系发病者眼外肌及眼运动神经病变的特征及是否呈进行性发展,以探讨其发病机制.方法 对收集的2个先天性眼外肌纤维化综合征家系共15例(30眼)成人发病者(男5例,女10例,平均年龄35.6岁)进行高分辨率MRI扫描,随机抽取16名(32眼)正常成人(男女各8例,平均年龄34.5岁)作为对照,比较两组眼外肌及眼运动神经(动眼神经和外展神经)影像学特征.2a后对该15例发病者再次进行高分辨率MRI扫描,并与2 a前MRI结果进行比较.结果 2 a前发病者5条眼外肌体积(外直肌、内直肌、上直肌、下直肌、上斜肌)均较正常对照组小(P均<0.05),尤以上直肌明显[2 a前发病者上直肌体积为(103.63±16.32)mm3.而正常对照组则为(316.69±15.61)mm3,差异有显著统计学意义(P=0.001)].眼运动神经(动眼神经、外展神经)的颅内段截面积分别为(0.51±0.08)mm2、(0.55±0.07)mm<;2>,而正常对照组分别为(1.30±0.21)mm2、(1.30±0.13)mm2,两组相比差异均有显著统计学意义(P=0.000、0.000).2 a后MRI结果显示发病者眼外肌体积和眼运动神经的颅内段截面积[动眼神经及外展神经颅内段截面积分别为(0.49±0.09)mm2、(0.55±0.07)mm2]较2 a前无明显改变(P均>0.05).结论 先天性眼外肌纤维化综合征的病因为神经源性,由眼运动神经发育缺陷继发眼外肌萎缩所致,成人以后病变呈非进展性.     

醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响

目的　探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法　Wistar大鼠36只，随机分为对照组、模型组、转染组，后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后，构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周，记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周，禁食6 h，测定口服葡萄糖耐量。造模后12周，处死全部大鼠后，TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况，荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性，Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达，RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果　造模后4周、8周、12周，转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组（均为P<0.05）；造模后12周，转染组大鼠体质量高于模型组（P<0.05）。造模后4周、8周、12周，各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化（均为P>0.05），转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时，血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）；在120 min时分别下降至最低，但仍高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组（均为P<0.05），且转染组均高于模型组（均为P<0.05）。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组（均为P<0.05），转染组低于模型组（P<0.05）。结论　晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤，可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡，进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。     

JAK2/STAT3信号通路对A549细胞株中HIF-1ɑ、VEGF蛋白表达的影响

目的：研究人肺腺癌细胞A549细胞中JAK2/STAT3信号通路对HIF-1ɑ、VEGF蛋白表达的影响。方法：AG490处理在氧含量正常及缺氧条件下（CoCl2200μmol/L）48h后Westernblot法测定A549细胞中HIF-1ɑ、VEGF蛋白表达变化（分组为对照组、AG49050μmol/L、AG490100μmol/L、CoCl2、CoCl2＋AG49050μmol/L和CoCl2＋AG490100μmol/L组）。IL-6（3.85nmol/L）处理A549细胞24h后,检测细胞中STAT3、p-STAT3、HIF-1ɑ、VEGF蛋白表达变化（分组为对照组,IL-6组）。结果：JAK2特异性抑制剂AG490作用48h后,相对于对照组AG490能够下调HIF-1ɑ、VEGF的蛋白表达,且呈浓度依赖性;随浓度的升高,抑制作用更明显。缺氧条件下（CoCl2200μmol/L）能够上调HIF-1ɑ、VEGF的蛋白表达。AG490也能够下调CoCl2诱导的HIF-1ɑ、VEGF的蛋白表达,且呈浓度依赖性,随浓度的升高,抑制作用更显著。IL-6能够上调HIF-1ɑ、VEGF的蛋白表达。结论：在人肺腺癌细胞A549细胞中,缺氧可上调HIF-1α和VEGF蛋白表达。JAK2/STAT3信号通路对HIF-1α和VEGF蛋白的表达具有调节作用。