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61.
目的 探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)对急性缺血-灌流心肌细胞凋亡及左室局部功能的影响。方法 4只健康杂种犬随机分为对照组(C组)、缺血-再灌流组(IR组)和缺血-再灌流加特异性NF-抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷组(PDTC组)。IR组于第一对角支以下1cm处套扎左冠状动脉前降支30min,恢复血流再灌流120min,PDTC组在心肌缺血前应用PDTC(100mg/kg),C组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图中的应变率法测量左室局部收缩功能,Simpson’s双平面法测左室射血分数(EF),应用脱氧核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法及蛋白印迹(western-blot)检测心肌组织中NF-κB的表达。结果 R组NF-κB在缺血心肌组织中表达增高,显著高于C组(P〈0.05),而PDTC组NF-κB表达明显减弱,显著低于IR组(P〈0.05);PDTC组心肌细胞凋亡数较IR组明显减少(P〈0.05);IR组左室前壁缺血节段收缩期峰值应变率(SRpeak)明显减低(P〈0.01),PDTC组的应变率与IR组比较明显增高(P〈0.05)。射血分数在三组间差异无统计学意义。结论 NF-κB在心肌缺血-再灌流中起重要作用,PDTC通过抑制NF-κB的表达从而减轻心肌缺血-再灌流损伤,改善心功能。 相似文献
62.
目的探讨快通道心脏外科技术行非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)患者的护理特点。方法 32例OPCABG患者,其中16例术后手术室内即刻拔除气管内插管,16例术后常规机械辅助通气,比较两组患者围手术期资料,探讨护理的特点。结果两组一般临床资料除高血压、左室射血分数因素外其他因素构成比相同,无统计学差异。两组无手术死亡。与对照组相比,快通道组ICU时间缩短、术后住院时间缩短。结论快通道心脏外科技术应用于OPCABG是安全有效,呼吸系统管理和术后镇痛是术后护理的重点。 相似文献
63.
王月 《内科急危重症杂志》2022,28(1):65-67
目的:探讨ICU脓毒血症患者的免疫特征以及与患者预后的关系。方法:选取2017年3月-2019年6月入住枣庄矿业集团中心医院ICU的68例脓毒血症患者,以患者死亡或者患者病情减轻转入普通病房作为观察终点。在患者入ICU时取外周血检测T淋巴细胞亚群和NK细胞占比、免疫球蛋白、补体水平,并行APACHEⅡ评分。分析不同预后患者的免疫特征及与病情的相关性。结果:68例患者中,15例患者死亡,53例患者存活,死亡与存活患者在性别、年龄、病程上没有显著性差异(P均>0.05)。死亡组患者CD3+、CD4+、NK细胞百分数、补体C3均显著低于存活组(P<0.05)。死亡组APACHEⅡ评分显著高于存活组(24.36±5.28 vs 15.49±4.57,t=6.413,P<0.05),CD4+细胞、补体C3水平与APACHEII评分负相关(r=-0.265,-0.267,P=0.029,0.028)。结论:在ICU重症脓毒血症患者中,死亡患者的免疫功能明显低于存活患者,且CD4+细胞和补体C3水平可以作为判断患者病情严重程度和预后的重要指标。 相似文献
64.
As2O3和/或TGF-β1诱导NB4细胞凋亡中P27^Kip1、cyclin E、内源性TGF-β1的变化及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究探讨三氧化二砷(As2O3)和/或转化生长因子-β1(TGF-β1)作用于NB4细胞后的细胞凋亡情况、P27^Kip1、cyclin E及内源性TGF—β1 mRNA水平的变化及其意义。用MTT法检测As2O3对NB4细胞的细胞毒性及IC50用瑞氏-姬姆萨染色观察凋亡细胞形态学的变化,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,半定量RT—PCR检测P27^Kip1、cyclin E以及内源性TGF-β1的mRNA水平。结果表明:As2O3、TGF-β1均能明显抑制NB4细胞的生长,促进NB4细胞的凋亡;As2O3对NB4细胞的抑制及促凋亡作用均呈剂量-时间依赖关系,24小时的IC50约为12μmol/L,48小时的IC50约为5μmol/L,72小时的IC50约为3μmol/L。As2O3和/或TGF—β1均可使NB4细胞出现细胞周期阻滞,5μmol/L As2O3使NB4细胞阻滞在G2/M期,5ng/ml TGF-β1使NB4细胞阻滞在G1期,两者联合处理组主要使S期阻滞。As2O3、TGF-β1分别作用于NB4细胞时均可见P27^Kip1及内源性TGF-β1的mRNA表达上调,而cyclin E的mRNA表达下调;联合处理组结果显示TGF—β1可增强As2O3上述作用。结论:As2O3及TGF-β1均可诱导NB4细胞凋亡,引起细胞周期分布异常;As2O3及外源性TGF—β1可能通过上调内源性TGF-β1使P27^Kip1高表达以诱导细胞凋亡;TGF-β1可能直接抑制了cyclin E的表达,或者通过上调P27^Kip1的表达而反馈抑制cyclin E的活性,从而导致NB4细胞周期阻滞。 相似文献
65.
目的分析左右胸不同路径手术在胸中段食管癌患者中的治疗效果差异。方法将2014年3月~2018年3月于我院接受治疗的300例胸中段食管癌患者作为研究对象,随机分为对照组和治疗组各150例,分别行左胸、右胸路径手术治疗。比较两组手术指标以及术后并发症。结果治疗组术中出血量、住院时间、淋巴结清扫数量、术后并发症发生率均与对照组存在显著性差异(P0.05);但治疗组手术时间高于对照组,差异具统计学意义(P0.05)。结论与左胸二切口路径手术方法相比,应用右胸二切口路径手术治疗胸中段食管癌的效果更显著,故该方案推广意义更大。 相似文献
66.
67.
犬急性缺血再灌注左室局部功能与心肌细胞凋亡 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 应变率成像观察犬急性缺血再灌注后左心室局部功能,缺血局部心肌细胞凋亡及Caspase 3表达的变化.方法 健康杂种犬30只,分为对照组(10只),缺血组(10只),再灌注组(10只).缺血组于第1对角支1 cm以下套扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注组套扎30 min后再灌注120 min,对照组游离左冠状动脉前降支不结扎.超声心动图左室收缩期应变率测量左室局部收缩功能,TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡指数,免疫组化法测缺血心肌细胞Caspase 3的表达.结果 结扎30 min后,缺血组左室前壁缺血节段(中间段)收缩期应变率明显降低(-0.54±0.23)(P<0.01).并出现收缩后压缩(postsystolic compression,PSC),再灌注120 min后缺血节段的应变率有所恢复(-0.89±0.43),但仍低于对照组(P<0.05).缺血组缺血区心肌TUNEL阳性细胞指数与对照组比较无显著性差异(2.9±1.3比对照组2.7±1.7)(P>0.05);再灌注组缺血区心肌TUNEL阳性指数明显增加(25.1±3.3)(P<0.01).缺血区心肌细胞Caspase 3表达升高,(20.0±3.1比对照组4.7±2.4)(P<0.01),再灌注组Caspase 3表达进一步增强(P<0.01).结论 急性心肌缺血再灌注促凋亡基因Capase 3激活,缺血心肌细胞凋亡可能为其早期改变,应变率成像可以评价早期心肌局部收缩功能. 相似文献
68.
目的应变率成像观察犬急性缺血再灌注后左心室局部功能,缺血局部心肌细胞凋亡及Caspase3表达的变化。方法健康杂种犬30只,分为对照组(10只),缺血组(10只),再灌注组(10只)。缺血组于第1对角支1cm以下套扎左冠状动脉前降支30min,再灌注组套扎30min后再灌注120min,对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图左室收缩期应变率测量左室局部收缩功能,TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡指数,免疫组化法测缺血心肌细胞Caspase3的表达。结果结扎30min后,缺血组左室前壁缺血节段(中间段)收缩期应变率明显降低(-0.54±0.23)(P<0.01)。并出现收缩后压缩(postsystoliccompression,PSC),再灌注120min后缺血节段的应变率有所恢复(-0.89±0.43),但仍低于对照组(P<0.05)。缺血组缺血区心肌TUNEL阳性细胞指数与对照组比较无显著性差异(2.9±1.3比对照组2.7±1.7)(P>0.05);再灌注组缺血区心肌TUNEL阳性指数明显增加(25.1±3.3)(P<0.01)。缺血区心肌细胞Caspase3表达升高,(20.0±3.1比对照组4.7±2.4)(P<0.01),再灌注组Caspase3表达进一步增强(P<0.01)。结论急性心肌缺血再灌注促凋亡基因Capase3激活,缺血心肌细胞凋亡可能为其早期改变,应变率成像可以评价早期心肌局部收缩功能。 相似文献
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目的从贵州布鲁氏菌抗体阳性的山羊血液分离布鲁氏菌病原体并对其进行种型鉴定。方法采用血培养法对经试管凝集试验检测为布鲁氏菌抗体阳性的山羊血血液进行细菌分离培养,并应用传统方法和和分子生物学方法对可疑菌落进行种型鉴定。结果11份(GZB 01—11)抗体阳性的山羊血标本中有4份(GZB03、GZB04、GZB09、GZB11)经血培养瓶培养出布鲁氏菌可疑菌落,可疑菌落经传统方法鉴定为羊种生物3型布鲁氏菌,4株菌进一步采用布鲁氏菌属特异性PCR(BCSP31-PCR)鉴定为布鲁氏菌属细菌,GZB03,GZB04,GZB11经种/型特异性PCR(AMOS-PCR)将其定为羊种布鲁氏菌,而GZB09采用该方法不能定种。结论从11份贵州省布鲁氏菌抗体阳性山羊血样中分离到4株羊种布鲁氏菌,首次证实贵州省存在羊种布鲁氏菌。 相似文献
70.