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52.
目的 分析奥曲肽联合白蛋白治疗重症急性胰腺炎患者的临床效果.方法 选取2017年4月至2018年6月本院收治80例重症急性胰腺炎患者作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组40例.对照组患者采用常规治疗+奥曲肽,观察组采用常规治疗+奥曲肽+白蛋白.比较两组患者治疗后肠黏膜屏障功能[二胺氧化酶(DAO)、D... 相似文献
53.
目的:探讨高龄老人心源性猝死的相关因素。方法:选择某干休所高龄老人心源性猝死9例为观察组,另外选择该干休所具备近似基础疾病或危险因素的健存者18例为对照组,按照病例对照研究设计,以观察组发病前具有的危险因素,如年龄、高血压病史、糖尿病、冠心病诊断史、高脂血症、肥胖作为配比变量,与对照组按照1∶2配比,组成9个对子。对长期药物干预、血压最高值及血压控制情况等非配比变量进行病例对照分析。结果:(1)与对照组比较,观察组长期服用硝苯地平(9/9 vs 0/18,P<0.01,OR=18,95%CI 5.86~55.57),未长期服用长效钙离子拮抗药(CCB)(15/18 vs 0/9,P<0.01)、β受体阻滞药(0/9 vs 16/18,P<0.01,OR=16,95%CI 4.47~54.2)和他汀类药物(0/9 vs 18/18,P<0.01,OR=18,95%CI 5.86~55.57)。两组利尿药(3/9 vs 11/18)、血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)(9/9 vs 11/18)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞药(ARB)(0/18 vs 4/18)及阿司匹林(9/9 vs 18/18)服用情况比较,均差异不显著(P>0.05)。(2)观察组血压最高值显著或非常显著高于对照组(收缩压196.67mmHg vs 173.22mmHg,P<0.01;舒张压106.44mmHg vs 95.67mmHg,P<0.05)。在长期药物干预下,两组血压良好控制情况比较,差异不显著(5/9 vs 13/18,P>0.05)。结论:血压控制不理想、长期服用短效二氢吡啶CCB、未长期服用β受体阻滞药和他汀类药物,是老年心血管病群体发生心源性猝死的相关因素,应给予高度重视。 相似文献
54.
目的通过增加痰液量和超声破碎法提取痰液中的结核菌DNA,提高结核分枝杆菌实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)的检出率。方法选择206例肺结核患者,以103例非结核患者作为对照组;肺结核患者同时进行结核菌涂片,并在美国BD公司的MAGIT960仪器上进行液体快速培养结核菌。另收集至少5 mL的痰液,加入2~3倍体积的4%氢氧化钠液化后,取1 mL按照采用常规方法抽提痰液中的结核菌DNA,剩余部分采用改进的超声破碎法提取结核菌DNA;两者同时进行实时荧光定量PCR检测。结果采用增量超声法,对于涂片阳性、培养阳性的结核患者,阳性检出率由87.5%(可信区间为81.4%~93.6%)提升至95.5%(可信区间为91.7%~99.4%)(P0.05)。对于涂片阴性、培养阳性的患者,阳性检出率由57.4%(可信区间为47.5%~67.4%)提高至83%(可信区间为75.4%~90.6%)(P0.01)。增量超声法比常规方法,定量值平均提高14倍以上。结论通过增加痰液量和超声破碎法提取痰液中的结核菌DNA,可提高实时荧光定量PCR结核分枝杆菌的检出率,值得进一步推广应用。 相似文献
55.
56.
58.
59.
目的 研究IL-15能否协助肿瘤全细胞疫苗诱发有效的抗肿瘤免疫反应.方法 建立小鼠皮下CT26结肠癌模型,将32只荷瘤小鼠随机分为4组:对照组(200 pL PBS)、CT26疫苗组(200 μL细胞疫苗,含2×106细胞)、mIL-15组(200 μL脂质体-质粒DNA复合物,含20 μg pORF9-mIL-15质粒)和CT26十mlL-15联合治疗组C100 μL脂质体-质粒DNA复合物(20 μg pORF9-mIL-15质粒)和100 μL细胞疫苗(2×106细胞)].阳离子脂质体按3:1的比例包裹真核表达质粒pORF9-mIL-15制成纳米复合物.各组小鼠采用皮下多点注射的方式进行治疗,定时观察各组小鼠肿瘤生长情况并测量肿瘤体积.实验结柬时取肿瘤进行组织病理学观察及肿瘤组织原位凋亡检测.结果 CT26十mIL-15组小鼠肿瘤的生长受到抑制.抑瘤率为45%,与其他3组比较差异有统计学意义(P<0.05);肿瘤组织病理学分析显示CT26十mlL-15组小鼠肿瘤内部坏死区域较其他3组明显增多;肿瘤组织原位凋亡检测显示CT26+raiL-15组小鼠肿瘤内部细胞凋亡增多,凋亡指数为(46.7±7.2)%,与对照组(4.9±1.4)%、CT26疫苗组(5.4±1.4)%和mlL-15组(15.6±4.2)%比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 IL-15能够增强全细胞疫苗的免疫治疗效果. 相似文献
60.
目的利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)下调VEGFR-1基因的表达研究对乳腺癌增殖的影响。方法设计针对人VEGFR-1基因的小干扰RNA,直接化学合成,脂质体Lipofectamine~(TM)2000作为转染试剂,转染人乳腺癌细胞系MCF-7,然后四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖变化,半定量RT-PCR和蛋白印迹试验检测VEGFR-1 mRNA和蛋白的表达,Hoechst33258荧光染色分析细胞凋亡。结果实验结果显示:下调VEGFR-1基因表达,乳腺癌细胞MCF-7增殖被抑制,VEGFR-1 mRNA和其蛋白的表达明显降低,Hoechst33258荧光染色显示转染siRNA72h后MCF-7细胞凋亡明显增加。结论化学合成的siRNA能成功下调VEGFR-1基因的表达,并抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖、增加凋亡;下调VEGFR-1基因的表达有可能是潜在的肿瘤治疗方法。 相似文献