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11.
目的 探究lncRNA SH3BP5-AS1在肝癌中的差异表达及促进肝癌发生的可能机制。方法 qRT-PCR法检测SH3BP5-AS1在肝癌组织/癌旁组织(n=91)中表达;TCGA数据库可视化软件UALCAN分析SH3BP5-AS1在大样本肝癌组织(n=371)中表达;qRT-PCR检测SH3BP5-AS1在正常肝细胞THLE-2和肝癌细胞系Huh 7、BEL-7405、SNU-387、Hep 3B中表达。siRNA技术沉默SH3BP5-AS1表达后,CCK-8法、细胞克隆形成实验、Edu法检测沉默SH3BP5-AS1对Hep 3B细胞增殖的影响,流式检测沉默SH3BP5-AS1对Hep 3B细胞凋亡、周期的影响。基于肝癌组织中SH3BP5-AS1和TM6SF2表达量,统计并分析表达相关性。结果 SH3BP5-AS1在肝癌组织中高表达;SH3BP5-AS1在TCGA数据库中大样本肝癌组织中高表达;SH3BP5-AS1在不同肝癌细胞系Huh 7、BEL-7405、SNU-387和Hep 3B中均不同程度高表达。siRNA沉默SH3BP5-AS1抑制Hep 3B细胞的增殖能力,促进细胞凋... 相似文献
12.
目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对多孔钽颗粒修复犬颌骨缺损过程中的促进效果.方法 Beagle犬6只,建立下颌骨缺损模型共计36个,单侧3个骨缺损分别为多孔钽颗粒修复组(实验组A)、bFGF+多孔钽颗粒修复组(实验组B)、无干预组(对照组).术后4、8、12周各处死2只犬,行大体、X线、组织学观察及新生骨面积统计分析.结果 X线片示实验组与周围骨质结合良好,对照组12周后仍可见低密度骨缺损区域.甲苯胺蓝染色示术后8周及12周实验组B骨连续性及成熟度优于实验组A.术后4周实验组B新生骨形成面积明显大于实验组A(P<0.05),而8周末实验组A明显大于实验组B(P <0.05).结论 bFGF可增强多孔钽颗粒的骨修复能力. 相似文献
13.
目的 通过将转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)与多孔钽颗粒复合,制备生物活性多孔钽修复材料,并观察该材料的促骨生长作用.方法 6只Beagle犬,建立下颌骨缺损模型共计36个,单侧3个骨缺损分别为单纯多孔钽颗粒修复组(对照组)、TGF-β1+多孔钽颗粒修复组(实验组)和无干预组(空白对照组).于材料植入后30、60、90 d处死动物,取下颌骨行大体观察、X线检测、甲苯胺蓝染色、四环素荧光标记检测、CD31相关抗原抗体染色.结果 30 d时实验组新骨生成面积及新生微血管数目显著大于对照组和空白对照组(P<0.05);60 d时对照组新骨生成面积及新生微血管数目显著大于实验组和空白对照组(P<0.05);90d时3个时间点成骨情况差异无统计学意义(P>0.05).结论 TGF-β1复合多孔钽生物材料具有高促骨活性,能加速多孔钽与周围骨组织的早期生物性结合,缩短愈合时间. 相似文献
14.
目的:探讨早产儿肠道外营养相关性胆汁淤积(PNAC)的相关因素及防治措施。方法对56例在新生儿监护病房进行肠道外营养支持14 d以上的早产儿资料进行总结分析,按照是否发生肠道外营养相关性胆汁淤积将早产儿分为PNAC组与非PNAC组。结果早产儿中PNAC发生14例(25%),其出生体重为(1257.56±215.34)g,胎龄为(29.81±1.52)周;非PNAC组有42例(75%),体重(1310.23±254.34)g,胎龄(32.52±1.82)周。PNAC组的肠道外营养持续时间以及脂肪乳的最大剂量、氨基酸最大剂量均大于非PNAC组。结论PNAC易发生于胎龄较低的早产儿,并且与肠道外营养的持续时间、提供热卡、脂肪乳最大剂量、静脉营养中的非蛋白质热卡过高有关。PNAC的防治应尽早开始从肠道外营养过渡口喂养,不过分追求热卡。要配比适宜的静脉营养,并及时调节肠道菌群,使用降胆酶药物。 相似文献
15.
16.
目的探讨高血压患者β纤维蛋白原基因启动子区-455G/A多态性与阿司匹林抵抗的关系。方法用电阻抗法测定108例高血压患者口服阿司匹林前后ADP及花生四烯酸诱导的血小板聚集电阻抗值(ohm),判定患者阿司匹林疗效,分为阿司匹林敏感、环氧化酶型阿司匹林抵抗,环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗;用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)方法检测βFg基因启动子区-455G/A多态性,依据多态性结果分为GG基因组和GA+AA基因组,比较不同基因组纤维蛋白原浓度以及阿司匹林抵抗发生率。结果高血压患者GG、GA、AA基因型频率分别为0.639、0.324、0.037,G、A等位基因频率分别为0.801、0.199。GA+AA组纤维蛋白原浓度高于GG组(3.30±0.98vs2.93±0.70,p〈0.05)。环氧化酶型阿司匹林抵抗发生率GG组、GA+AA组分别为13.04%、7.69%(Х^2=0.282,p〉0.5);环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗发生率GA+AA组显著高于GG基因组(61.54%vs34.78%,Х^2=5.841,p=0.016)。结论βFg基因-455G/A启动子区携带A-455等位基因高血压患者环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗发生率高,A-455等位基因与环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗具有相关性。 相似文献
17.
肠内生态免疫营养对重症胰腺炎大鼠炎症反应和肠屏障损害的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的: 探讨早期应用生态免疫肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠炎症反应和肠屏障损害的影响.方法:60只SD大鼠随机分为对照组(C组)、传统肠内营养组(EN组)和生态免疫型组(EIN组),每组20只.采用5%牛磺胆酸钠逆行注射法建立重症急性胰腺炎模型.于第12、24、48、72小时处死大鼠留取标本,检测血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF),观察小肠组织病理学改变及运用免疫组化法和RT-PCR方法检测小肠组织中MIF的表达、Toll样受体4(TLR4)mRNA的相对含量.结果:(1) 建模12 h,EN组和EIN组MIF水平较C组明显升高(P < 0.01);建模72 h,3组的指标呈不同程度下降趋势,其中EIN组明显低于EN组 (P < 0.05).(2) C组大鼠小肠组织MIF表达弱,EIN组和EN组阳性细胞数增加,EIN组较EN组阳性表达率低(P < 0.05).病理学观察显示72 h EIN组病变程度较EN组轻.(3)大鼠给予肠内营养干预后72 h,EIN组TLR4 mRNA的相对含量较EN组显著降低(P < 0.01).结论:生态免疫型肠内营养能缓解重症急性胰腺炎大鼠炎症反应,减轻肠道屏障损害,缩短病程. 相似文献
18.
19.
目的:探讨乙型肝炎病毒 e 抗原(HBeAg)阴性慢胜乙型肝炎(CHB)患者血清胱抑素 C(CysC)水平变化及其临床价值。方法选取在该院就诊的212例 CHB 患者,根据 HBeAg 特点分为阴性组和阳性组,选取105例健康者作为对照组,检测血清 CysC、ALT 、AST、Cr、BUN、HBV DNA 水平。Pearson 相关分析法判断 HBeAg 阴性 CHB 患者 CysC 与 ALT 、AST、Cr、BUN、HBV DNA 水平的相关性。结果HBeAg 阴性 CHB 患者组的 CysC 水平(1.40±0.36)mg/L 高于对照组(0.93±0.12) mg/L 和 HBeAg 阳性 CHB 患者组(0.96±0.18)mg/L,差异有统计学意义(P <0.05);HBeAg 阴性 CHB 患者组的 CysC 水平与肾功能的 Cr 水平呈明显的正相关(r=0.840,P <0.01)。结论CysC 可作为监测 HBeAg 阴性 CHB 患者的早期肾损害的有效指标,对疾病的防治有重要的临床意义。 相似文献
20.
目的 通过结肠癌基因表达谱数据整合分析筛选肿瘤相关基因.方法 基因芯片技术构建的结肠癌基因表达谱与转录组公共数据库SAGE DGED信息相结合,筛选肿瘤相关基因.定量聚合酶链反应(PCR)验证基因差异表达.组织芯片(腺癌22例、腺瘤20例、正常8例)和免疫组织化学技术检测基因蛋白表达.结果 119条基因(上调17条、下调102条)在基因芯片与SAGEDGED中表达变化结果一致.定量PCR检测TGFBI、NME1、IFITM3、FCGBP和TSPAN1基因表达,结果与基因表达谱数据一致.IFITM3蛋白表达在结肠腺瘤(20%,4/20)和腺癌(55%,12/22)中表达较正常结肠组织(0,0/8)明显升高(P<0.05).结论 基因芯片数据和SAGE DGED相结合,可快速、准确筛选结肠癌肿瘤相关基因. 相似文献