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目的 观察C3F8在治疗黄斑裂孔性视网膜脱离手术中的作用。方法 对 2 2例黄斑裂孔性视网膜脱离行复位术 ,术中应用C3F8。结果 术后随访 2~ 6月 ,2 0只眼视网膜复位 ,2例 3个月内复发 ,17只眼视力较术前提高。结论 C3F8应用于视网膜脱离手术 ,有利于黄斑裂孔性视网膜脱离的解剖复位率 ,并改善视功能。 相似文献
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目的 观察土槿乙酸对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells,HRMEC)表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。方法 体外培养HRMEC,根据不同的实验目的将其分为低糖空白对照(PL)组、土槿乙酸对照(P0)组、高糖对照(PH)组以及不同浓度土槿乙酸+高糖(P1、P2、P3)组。采用MTT法检测土槿乙酸作用后HRMEC的增殖情况,实时定量PCR和Western blot检测VEGF的mRNA和蛋白表达以及核转录因子FOXO3a的磷酸化,免疫荧光检测FOXO3a的核转位,染色质共沉淀检测FOXO3a和VEGF启动子的结合。结果 PH组HRMEC增殖率和VEGF表达水平明显高于PL组,并且随着时间的延长,HRMEC增殖率和VEGF表达均逐渐增高(均为P<0.05);而经不同浓度土槿乙酸处理后的P1组、P2组和P3组中的HRMEC增殖率及VEGF表达水平与PH组相比,差异也均有统计学意义(均为P<0.05)。Western blot结果显示,P0组HRMEC中FOXO3a磷酸化水平较低,PL组和PH组均有不同程度增高,而P1、P2、P3组随着土槿乙酸浓度的增加,FOXO3a磷酸化水平随之降低。免疫荧光和染色质共沉淀结果显示,P0组HRMEC中FOXO3a在细胞核内含量较多,和VEGF启动子的结合水平较高;而在PL组和PH组,细胞浆中FOXO3a明显增多,核内FOXO3a和VEGF的结合水平低于P0组;P1组、P2组及P3组中细胞核内FOXO3a以及FOXO3a-VEGF DNA复合体明显增多。结论 土槿乙酸能抑制高糖条件下HRMEC的增殖,最终激活核转录因子FOXO3a,从而下调HRMEC表达VEGF。 相似文献
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目的:研究体外环境下高糖培养的人视网膜血管内皮细胞(human retinal capillary endothelial cells,HRCEC)经过不同浓度的阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)作用后的增殖以及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法:对眼科手术新鲜的人角膜移植术后眼球进行取材并进行HRCEC的原代培养。进行实验的为生长良好的第3~4代细胞,实验分为空白对照组、低糖对照组、高糖对照组、高糖+不同浓度阿魏酸(1mg/L,2mg/L,3mg/L,4mg/L)组,用噻唑蓝比色法(MTT)检测48h后不同浓度的阿魏酸钠对其增殖的抑制作用。免疫细胞化学法用于检测低糖对照组、高糖对照组和不同浓度阿魏酸(1mg/L,2mg/L,4mg/L)组HRCEC中VEGF的表达。结果:MTT比色法结果表明:48h后不同浓度的阿魏酸钠分别作用于原代培养的HRCEC细胞增生抑制率分别为46.97%,61.55%,76.91%和83.47%。一定质量浓度范围内阿魏酸钠对高糖环境下HRCEC具有明显的增殖抑制作用(P<0.05)。低糖对照组与高糖对照组吸光度A结果相比,差异无统计学意义(P=0.068>0.05)。低糖对照组、高糖对照组与浓度分别为1mg/L,2mg/L,4mg/L的阿魏酸钠作用组作用于HRCEC 48h后免疫细胞化学背景灰度值与阳性灰度值之差分别为28.27±1.62,93.67±0.81,72.67±2.89,53.73±1.70,30.93±3.72。通过48h后加药组和高糖对照组相比,VEGF表达下降明显,且均有统计学意义(均为P<0.05),具有质量浓度依赖性。与低糖对照组相比,高糖对照组VEGF的表达明显增加(P<0.05)。结论:阿魏酸钠对体外培养的高糖环境下HRCEC的增殖及高糖引起VEGF表达具有抑制作用。 相似文献
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视网膜脱离(retinal detachment,RD)是指视网膜色素上皮与神经上皮之间分离,是严重的致盲眼病,可导致眼球萎缩.在众多致肓因素中占第5位,尤其是14岁以下儿童,可分为原发性视网膜脱离(裂孔性)、继发性视网膜脱离(非裂孔性)、牵拉性视网膜脱离3种.视网膜脱离的治疗已成为眼科医师关注的重点之一.目前,治疗视网膜脱离的很多方法已经在临床上得到广泛的应用.现就近几年视网膜脱离的治疗进展做一综述. 相似文献
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目的:探讨氟米龙与氯替泼诺对 Epi-L ASIK 术后眼压的影响.方法:Epi-L ASIK 患者 30 例 (60 眼 ),随机分为为两组,15 例 (30 眼 ) 用氟米龙滴眼液,15 例 (30 眼 ) 用氯替泼诺混悬滴眼液.结果:治疗 4 个月后,氯替泼诺组及氟米龙组均未发现有角膜上皮下雾状混浊 (haze) 形成,氟米龙组引起 1 例激素性高眼压,1 例激素性青光眼,氯替泼诺组未引起激素性高眼压,两者比较无统计学意义.结论:氟米龙与氯替泼诺均能影响 haze 的形成,两者相比较,氯替泼诺比氟米龙更少引起高眼压及激素性青光眼. 相似文献
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目的 观察激光治疗泪道阻塞的效果。方法 76例96眼泪道阻塞患者经Nd:YAG激光治疗机进行治疗。结果 泪道阻塞96眼,一次性治愈87眼,经两次激光治愈6眼,治愈率96.9%。结论 激光治疗泪道阻塞的效果是肯定的,值得推广应用。 相似文献
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目的探讨苦参碱(matrine,Mat)对体外培养的兔晶状体上皮细胞(rabbit lens epithelial cell,RLEC)的影响。方法MTT测定0.5g·L^-1、1.0g·L^-1、1.5g·L^-1的Mat分别作用RLEC12h、24h、36h、48h、72h后细胞增生的情况,流式细胞术检测不同浓度的Mat分别作用RLEC6h、12h、24h、48h、72h后增生细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果MTT法结果表明,经0.5g·L^-1Mat处理RLEC12h、24h、36h、48h、72h后,细胞增生抑制率分别为11.64%、20.47%、35.42%、45.82%、52.04%;经1.0g·L^-1Mat处理后分别为27.37%、41.01%、49.99%、63.26%、70.80%;而经1.5g·L-1Mat处理后分别为46.98%、64.36%、73.09%、81.64%、89.32%.随着作用时间的延长和浓度的增加,Mat对rhEGF诱导的RLEC增生的抑制率逐渐增大,呈明显的剂量-效应关系和时间-效应关系。流式细胞术检测表明,Mat能明显抑制体外培养的RLEC内PCNA蛋白表达,也呈明显的时间-效应关系和剂量-效应关系。结论Mat能有效抑制体外培养的RLEC增生和RLEC内PCNA的表达。 相似文献
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苦参碱对大鼠视网膜微血管内皮细胞的增生及VEGF表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨苦参碱(Ma)对体外培养的大鼠视网膜微血管内皮细胞的增生抑制及对血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响.方法 原代培养大鼠视网膜微血管内皮细胞,噻唑蓝比色法(MTT)检测不同质量浓度的Ma对其增生的抑制作用.将培养的细胞分为对照组、Ma(40 mg/L)组、高糖(25 mmol/L)组、Ma 高糖组4组.免疫细胞化学和Western blot法检测细胞VEGF的表达.结果 一定质量浓度范围内Ma可抑制视网膜微血管内皮细胞的增生(P<0.05),48 h内呈质量浓度依赖性.与对照组和高糖组相比,Ma组48 h后,VEGF表达明显下降(P<0.05),与对照组相比,高糖组VEGF的表达明显增加(P<0.05).结论 Ma可抑制视网膜微血管内皮细胞的增生,抑制主要是通过下调VEGF表达而发生作用的,Ma对高糖引起的VEGF表达上调同样也有抑制作用. 相似文献
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基质金属蛋白酶-2、-9是降解和重塑细胞外基质最重要的酶系统,在孔源性视网膜脱离、增生性玻璃体视网膜病变、增生性糖尿病视网膜病变、视网膜母细胞瘤、年龄相关性黄斑变性等的发生发展中起着重要作用。近年来,MMP/TIMP(metrix-metalloproteinase,MMP/Tissue inhibitors of matrix metellop roteinases,TIMP)系统和视网膜病关系的研究取得了较大的进展,以MMP/TIMP系统为靶向的干预疗法也越来越受重视。 相似文献
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目的研究体外细胞培养中转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-1(IL-1)对人品状体上皮细胞(HLEC)的增生作用,对白内障术后晶状体后囊浑浊的预防提供依据。方法首先进行晶状体上皮细胞的原代培养,传代培养的晶状体上皮细胞分成各5个实验组,分别加入不同剂量的TGF-β、IL-1,设空白对照组,进行^3H-TDR掺入实验,观察TGF-β、IL-1对晶状体上皮细胞的作用。结果TGF-β对在体外的HLEC增生有促进作用,并随剂量增加而增强(P〈0.05)。IL-1对在体外HLEC的增生也有促进作用并随剂量增加而增强(P〈0.05)。结论TGF-β、IL-1在白内障术后的后发性白内障的形成发展过程中起促进作用。 相似文献