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目的: 检测金属蛋白酶-3组织抑制剂(TIMP-3)在肝细胞癌患者血浆和肿瘤及正常肝组织中的表达并探讨其临床意义。方法: 收集56例肝细胞癌患者和30例对照组的血浆,从肿瘤大小、分化程度、肝外转移、门脉转移及淋巴转移几个因素比较TIMP-3蛋白表达水平;取手术标本包括30例原位癌组织标本、30例门脉癌栓组织标本、30例淋巴转移组织标本以及30例肝正常组织标本,采用RT-PCR和Western blotting法检测各个样本的TIMP-3mRNA及蛋白表达,结合临床病理资料分析其意义。结果: (1)有肝外转移患者的血浆TIMP-3蛋白表达水平明显低于无肝外转移者(P<0.05)。(2)TIMP-3 mRNA在原位肝癌组织中表达水平为0.52±0.09,在门脉癌栓组织中的表达水平为0.42±0.07,在淋巴转移灶的表达水平为0.40±0.08,在正常肝组织中表达水平为0.78±0.09;3组肿瘤组织与正常肝组织相比,TIMP-3 mRNA表达均降低,显著差异(P<0.01)。(3)TIMP-3蛋白在原位肝癌组织中表达水平为77.04±8.83,在门脉癌栓组织中的表达水平为64.43±3.80,在淋巴转移灶的表达水平为62.80±3.73,在正常肝组织中表达水平为115.08±8.60;3组肿瘤组织与正常肝组织相比TIMP-3蛋白表达均降低,显著差异(P<0.01)。结论: 肝癌患者血浆和组织中TIMP-3的表达水平明显下降,在转移灶中的表达下降更显著,提示TIMP-3的低表达与肿瘤细胞的侵袭转移能力有关。 相似文献
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目的:总结以功能性磁共振成像(fMRI)技术研究针刺得气的中枢机制领域的研究内容,探讨已有的研究成果和取得的经验教训。方法:检索2007年1月至2016年12月中国期刊全文数据库(CNKI)、Pub Med数据库有关fMRI得气研究的文献,对纳入的文献从研究内容和研究方法(试验设计、受试者纳入、穴位选取以及得气评价方法)上进行分析。结果:最终纳入18篇以fMRI技术研究得气中枢机制的文献。根据纳入文献的研究内容,大体可分为2个不同方向的得气中枢机制研究:得气研究以及得气感研究。得气研究多为比较得气与否在脑功能活动上的差异,以总结得气的中枢响应模式;得气感研究则是将得气状态下不同得气感及得气感强度在中枢反应上的特点进行比较,来归纳不同得气感成分及强度对脑功能活动的影响。近10年该类研究数量总体呈增长趋势,试验设计较为多样,以随机对照试验及配对试验设计较多。研究的受试对象以健康人为主,研究的穴位以单穴居多,研究的主要穴位有足三里、外关、合谷等。得气评价方法以采用视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分为主。研究内容主要分为得气与否及不同得气感对脑功能活动影响的研究。当前研究可证实得气与否及不同得气程度具有显著不同的脑功能活动,且不同腧穴得气有其特异性激活。得气感程度与脑区激活程度呈正相关。刺痛感不属于得气感成分。结论:当前的得气fMRI研究的数量及质量有待提升,研究内容相对单一,研究方法仍处于探索阶段。当前得气fMRI研究得到的结果多为得气反应于中枢层面的现象,而亟需通过这些现象总结出得气与中枢效应的本质联系,揭示得气的作用机制。得气对脑功能活动的特异性影响仍需要通过进一步的临床研究进行验证。 相似文献
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睑板腺功能障碍是一种以睑板腺终末导管阻塞和(或)睑酯分泌的质或量异常为主要特征的慢性、弥漫性睑板腺病变,临床上可引起泪膜异常和眼表炎症反应,从而导致眼部刺激症状,严重时可能损伤角膜从而影响视功能。睑板腺功能障碍可分为睑酯低排出型和高排出型,低排出型又进一步分为腺泡萎缩型和阻塞型。随着对糖尿病研究的进展,发现在糖尿病早期,患者的睑板腺组织即受到慢性损伤,导致其结构和功能均发生变化,糖尿病患者睑板腺功能障碍的发病率更高,程度更严重。而引起糖尿病患者睑板腺功能障碍的因素很多而且复杂,目前机制并不是很清楚,文章就国内外学者对糖尿病睑板腺功能障碍病理机制的研究进展作一综述。 相似文献
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<正>随着我国逐步进入老龄化社会,老年人身体健康问题已经成为我国十分重大的社会问题。慢性病是一种病因隐匿、病程较长、病情反复,缺乏确切传染源的非传染性疾病,主要有高血压、冠心病、糖尿病、慢性支气管炎、心脑血管疾病等,在老年患者中非常常见,严重影响患者的正常生活〔14〕。本文结合慢性病老年人生理特点,对近年来慢性病老年人不合理用药存在的问题进行分析,探讨有效的对策,为慢性病老年人临床用药提供一定的参考。 相似文献
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QT离散度与冠心病的关系 总被引:25,自引:2,他引:25
根据132例患者冠脉造影(CAG)结果,结合临床诊断进行分组并分别从体表静息标准12导联心电图上测量得出QT间期离散度(QTd)与QTc间期离散度(Qtcd)。统计学处理结果显示:QTd、QTcd在冠脉正常组(C组)分别是22.7±19.7ms与28.0±15.9ms,冠脉病变组(B组)分别是36.4±16.6ms与41.0±17.5ms,与前组比较有显著差异(P<0.01)。急性心肌梗死组(A组)QTc、QTcd分别是64.8±25.4ms、73.1±29.4ms,与前两组比较均有明显差异(P<0.01)。结果显示:不但急性心肌梗死组QTd增大,而且冠脉病变组QTd也增大。故认为心肌缺血是QTd增大的重要原因之一,且可能与缺血产生速度和严重程度有关。 相似文献
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