小儿恙虫病的胸部X线表现与临床

小儿恙虫病虽常见,临床表现不典型时易误诊,现将住院确诊且资料完整的 60例胸片和临床作分析报道。 1. 一般资料 　　选住院资料完整且摄胸片时尚未诊断恙虫病的病例,男 35例,女 25例;年龄 1～ 12岁,平均 5.8岁。 6～ 10mo发病 49例 (81.7％ )。发病到首次摄片平均 9d,发病到确诊平均 11d。 OXk凝集效价 1∶ 80者 6例 (其中 3例复查大于 1∶ 320,另 3例用氯霉素后体温立即下降治者愈 ), 1∶ 160者 4例, 1∶ 320者 14例, 1∶ 640者 13例, 1∶ 1280者 10例, 1∶ 2560者 11例, 1∶ 5120者 2例。治疗以氯霉素为主。 2临床和 X线…     

异位过表达Pim-2诱导正常肝细胞恶变的实验研究

目的:研究Pim-2基因异位过表达与肝细胞性肝癌的关系。方法:将转染Pim-2基因质粒(转染组)、对照空质粒(空质粒组)转染张氏肝细胞,并设未转染组,通过MTT实验、流式细胞仪检测、Millicell小室细胞迁移实验、RT-PCR、细胞免疫组织化学及裸鼠体内接种成瘤等方法检测肝细胞在体内外增殖的变化,应用光学显微镜和透射电镜(TEM)观察细胞形态。结果:(1)转染组细胞形态发生明显变化,细胞接种48、72、96、120 h的平均OD值、细胞凋亡率、细胞迁移的平均细胞数与空质粒组相比差异有统计学意义(P<0.05),而空质粒组与未转染组比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)转染组细胞Pim-2mRNA表达明显高于空质粒组、未转染组;转染组细胞胞质、胞核均有Pim-2蛋白表达,空质粒组、未转染组表达转弱;(3)3组细胞接种裸鼠后,成瘤组织光学显微镜及TEM均见明确肿瘤细胞形态改变。结论:Pim-2基因能够诱导张氏肝细胞恶性转变,造成细胞在形态、生长、增殖、凋亡及迁移能力的改变。     

经动脉灌注健择治疗中晚期胰腺癌临床疗效观察

目的 :回顾性分析经动脉灌注健择 (盐酸吉西它滨 )治疗中晚期胰腺癌临床疗效。方法 :38例中晚期胰腺癌患者接受动脉灌注健择治疗 ,其中 2 8例曾行胆道支架置入术。治疗后观察肿瘤改变情况及临床受益反应 (CBR)。结果 :无CR病例 ,PR :13例 (34 2 % ) ,NC :11例 (30 6 % ) ,PD :12例 (33 3% ) ,2例无法评价。Kaplan-Meier法计算 6个月累积生存率为 6 6 7%。频数分布法计算中位生存期为 9 5个月。临床受益率为 86 1%(与文献相比P 相似文献   

颅内硬膜下骨瘤1例

患者男,３１岁,头部外伤一天行ＣＴ检查。既往曾有左枕部间歇性疼痛史３～４年。 ＣＴ表现：左枕骨见约２．５ｃｍ×１．５ｃｍ × ３ｃｍ大小之骨性高密度影向颅内突起,其基底部与颅内板无明显分界,病灶中央见小片状略低密度区（附图）。 手术及病理所见：左枕部硬膜下见约２ｃｍ×２．５ｃｍ×２ｃｍ大小之骨性包块突出向小脑,包块与脑表面有蛛网膜相隔,且与硬脑膜呈宽基相连,但病灶与颅骨内板不连接,枕骨元增生及破坏。病理报告（昆医附一院９６－７１７２）：枕部硬膜下骨瘤。 小结;骨瘤常见干颅面骨,软组织内少［２］,发生…     

125I粒子支架治疗晚期食管癌的临床初步探讨

食管支架置入术可解决晚期食管癌患者的吞咽困难问题[1],大大提高患者的生活质量.但对疾病本身无治疗作用.放射性粒子直接对肿瘤部位近距离放疗,以其靶准,剂量高,不良反应少等优点.为此我们用125I粒子自膨式钛镍合金支架治疗晚期食管癌取得了一定疗效.现报道如下.     

特殊型视网膜脱离的手术治疗

伴有其他眼部异常或特殊部位裂孔的孔源性视网膜脱离,简称特殊型网脱。我院1990.9—1992.9共收治特殊型网脱7例,经     

用双缩脲试液作血细胞计数仪Hb比色池清洗剂

用双缩脲试液作血细胞计数仪Ｈｂ比色池清洗剂浙江省温岭县第一人民医院（３１７５００）陈洛昌，仇越海，汪永平我室一台ＰＣ－６０４血细胞计数仪，长期使用后。出现“ＨＧＢＬＡＭＰ”灯闪动不停，检查更换灯泡、洗净，冲洗等办法均无济于事，经用双缩脲试液清洗比色池...     

HPV感染、P53及Survivin蛋白表达与非小细胞肺癌的相关性

目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的病因学意义,并研究HPV感染与细胞凋亡、P53及Survivin蛋白表达之间的关系.方法 分别应用PCR、TUNEL和免疫组化法检测76例NSCLC及13例肺良性病变中HPV DNA、凋亡指数(AI)、P53和Survivin蛋白表达情况.结果 肺癌组HPV DNA检出率为40.8%(31/76),明显高于肺良性病变组[7.7%(1/13)],两者差异有显著性意义(P＜0.05).高、中分化肺癌HPV感染率明显高于低分化肺癌,吸烟者明显高于不吸烟者(均P＜0.05).NSCLC中P53和Survivin蛋白表达阳性率为63.2%(48/76)和42.1%(32/76),肺良性病变组均未见表达.NSCLC中HPV DNA阳性组P53蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P＜0.05).P53蛋白表达阳性组中Survivin蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P＜0.05).NSCLC中HPV DNA、P53和Survivin蛋白表达阳性组与阴性组之间的凋亡指数均有显著性差异(P＜0.05).结论 HPV感染可能是NSCLC发生的重要因素之一,HPV感染可能导致P53基因突变,突变的P53使Survivin蛋白表达增加,抑制凋亡,促进NSCLC的发生.