系统性红斑狼疮并发双眼视网膜动脉阻塞及中枢神经系统受损一例

系统性红斑狼疮(SL E)并发双眼视网膜动脉阻塞同时伴中枢神经系统受损临床少见,现将我们所见的1例报道如下。患者男,2 2岁。因发热、乏力、食欲下降,伴面部皮疹1个月于2 0 0 2年6月以SL E收住本院皮肤科。检查:T39°C,心率10 4次/ min,血压15 0 / 10 0 mm Hg(1mm Hg=0 .133k Pa     

PDGF对人RPE细胞中MMP-2、MMP-9和TIMP-1表达的影响

背景研究表明血小板源性生长因子（PDGF）能调节多种细胞中基质金属蛋白酶／基质金属蛋白酶组织抑制剂（MMP／TIMP）的表达和平衡,但视网膜色素上皮（RPE）细胞中MMP／TIMP的表达与PDGF作用剂量和作用时间的关系尚不明确。目的观察PDGF对RPE细胞中MIP-2、MMP-9和TIMP-1表达的影响。方法体外培养人RPE细胞系ARPE-19,将达到70％～80％融合的细胞分为5个组。分别将0、0．1、1、10、50mg／LPDGF加入RPE细胞培养基作用36h,分别采用逆转录PCR（RT—RCR）法和Western blot法检测各组RPE细胞中MMP-2、MMP-9和TIMP-1 mRNA及其蛋白的表达。PDGF组采用10mg／LPDGF组PDGF分别刺激RPE细胞24、36和48h,对照组用不含PDGF的培养液培养,采用逆转录PCR（RT—RCR法和Western blot法分别检测RPE细胞中MMP-2、MMP-9和TIMP-1 mRNA及蛋白的表达。结果随着PDGF质量浓度的增加和刺激时间的延长,RPE细胞生长速度加快,细胞增生明显。PDGF刺激RPE细胞36h,随着PDGF质量浓度的增加,MMP-2 mRNA和MMP-9 mRNA在RPE细胞中表达相对值逐渐增加,各组间差异均有统计学意义（MMP-2 mRNA：F=79．304,P=0．000;MMP-9 mRNA：F=8．465,P=0．003）,其中1、10、50mg／LPDGF组RPE细胞中MMP-2 mRNA和MMP-9 mRNA表达相对值明显高于0mg／L PDGF组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。RPE细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达相对值随着PDGF质量浓度的增加而逐渐增加,各组间差异均有统计学意义（MMP-2：F=26．550,P=0．000;MMP-9：F=80．993,P=0．000）,其中1、10、50mg／LPDGF组RPE细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达相对值明显高于0mg／L PDGF组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。各质量浓度PDGF组RPE细胞中TIMP-1 mRNA和蛋白表达相对值差异均无统计学意义（F=0．143,P=0．962;F=1．955,P=0．178）。随着10mg／L PDGF刺激RPE细胞时间的延长,RPE细胞中MMP-2 mRNA和MMP-9 mRNA表达逐渐增加,差异均有统计学意义（MMP-2 mRNA：F时间=83．250,P=0．002;MMP-9 mRNA：F时间=6．785,P=0．019）;各时间点RPE细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达相对值明显增加,差异均有统计学意义（MMP-2：F时间=11．185,P=0．041;MMP-9：F时间=968．413,P=0．000）。PDGF作用不同时间点对照组与PDGF组间MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白在RPE细胞中的表达差异均有统计学意义（分组：均P=0．000,时间点：P〈0．05）,而各时间点2个组间RPE细胞中TIMP-1表达相对值的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论PDGF上调PRE细胞中MMP-2和MMP-9的表达,其作用呈剂量和时间依赖性,但对PRE细胞中TIMP-1的表达无明显影响。PDGF导致RPE细胞中MMP／TIMP的平衡失调,从而导致细胞外基质的破坏,促进RPE细胞的迁移。     

特发性黄斑裂孔临床及光学相干断层扫描图像分析

目的分析特发性黄斑裂孔的临床特征及光学相干断层扫描图像的特点。方法回顾性分析2000年3月至2005年12月在我科就诊的152例162眼特发性黄斑裂孔患者的临床资料及光学相干断层扫描图像，观察指标包括发病年龄、性别、眼别、视力、裂孔分期、裂孔孔径及底径大小、裂孔缘视网膜神经上皮层厚度以及对侧眼黄斑部病变情况。结果152例162眼特发性黄斑裂孔患者中，男36例40眼，女116例122眼；年龄28～72岁，其中51~70岁者占76.6％；发病无左、右眼别差异；视力眼前指数~0.5，平均0.15±0.09；特发性黄斑裂孔分期：I期Ⅱ眼，Ⅱ期23眼，Ⅲ期78眼，Ⅳ期50眼；裂孔孔径大小为（552．57±237．39）μm，裂孔底径大小为（980．55±365．64）μm；裂孔缘两侧视网膜神经上皮层厚度分别为（343．68±86．08）μm及（363．45±90．25）μm；23眼伴有黄斑前膜，56眼伴有玻璃体后脱离。非黄斑裂孔眼中黄斑板层孔8眼，黄斑前膜10眼，Ⅲ期裂孔5眼，Ⅳ期裂孔2眼，玻璃体黄斑牵引17眼，玻璃体后脱离16眼。结论特发性黄斑裂孔在临床上多见于5l~70岁的女性患者，发病无眼别差异。光学相干断层扫描可用于特发性黄斑裂孔的分期，观察裂孔大小、裂孔缘视网膜神经上皮层厚度，监测对侧眼黄斑区病情变化，还有助于探索特发性黄斑裂孔的形成机制从而指导临床治疗。     

泡性视网膜脱离的影像学诊断分析

目的探讨眼底荧光素血管造影(FFA)及相干光断层成像(OCT)对泡性视网膜脱离的诊断价值。设计回顾性、非对照研究。研究对象 26例(48眼)泡性视网膜脱离患者。方法对26例(48眼)临床诊断为泡性视网膜脱离的患者,行FFA及 OCT检查,并对所获得图像进行分析。主要指标 FFA及OCT图像。结果 FFA表现为后极部多发性渗漏点,相互融合形成视网膜脱离。OCT表现为:(1)36眼后极部多灶性泡状视网膜神经上皮脱离,其中16眼伴色素上皮脱离。(2)12眼黄斑部神经上皮层间水肿,中心凹处神经上皮脱离。结论 OCT扫描能清晰直观地呈现病变组织细微结构的变化,对泡性视网膜脱离的视网膜损害程度及层次能准确地表现。与FFA结合,能更精确地呈现病变损害的整体情况,对泡性视网膜脱离的诊断及治疗追踪有较大价值。     

黄斑光学相干断层扫描图像与孔源性视网膜脱离术后视力变化的相关性分析

目的观察波及黄斑区的非复杂性孔源性视网膜脱离术后各时期黄斑区光学相干断层扫描图像特征,分析其与视力恢复过程的对应关系。方法对28例28眼波及黄斑区的非复杂性孔源性视网膜脱离经巩膜外加压术视网膜成功复位的患者分别于术后1周、1月、3月、6月、12月行光学相干断层扫描检查,观察黄斑区形态变化,并分析其与相应时间段内视力变化的关系。结果术后1周所有患者均有不同程度的视网膜神经上皮下积液存留,随着时间的延长,积液不断吸收,至术后12月时,仍有3例视网膜神经上皮下存在少量积液,其余积液全部吸收。与之相对应,随着神经上皮下积液的不断吸收,患者视力逐渐提高,术后12月时患者最佳矫正视力<0.05者1眼,0.05~0.3者6眼,0.3~0.5者8眼,≥0.5者13眼。术后1月与1周(P<0.02)、3月与1月(P<0.01)的视网膜神经上皮厚度 脱离高度比较均有显著性差异,而术后6月、12月则无明显变化(P>0·10)。结论光学相干断层扫描能从微观角度清晰地显示视网膜复位后黄斑区形态结构的变化,并能较好地解释术后视力的恢复过程,从而为科学预测术后视力提供帮助。     

曲安奈德玻璃体腔内注射治疗白内障术后慢性黄斑囊样水肿

目的观察曲安奈德玻璃体腔内注射治疗白内障术后慢性黄斑囊样水肿的临床疗效。方法对38例38眼白内障术后发生慢性黄斑囊样水肿的患者,行曲安奈德玻璃体腔内注射进行治疗,观察注射后1周、1月、2月、3月患者视力及黄斑中心视网膜厚度的变化及并发症。结果曲安奈德玻璃体腔内注射后,所有患者最佳矫正视力均有不同程度提高,相应的黄斑中心视网膜厚度逐渐变薄,注射后并发症包括球结膜下出血、眼压升高及黄斑囊样水肿复发。结论曲安奈德玻璃体腔内注射对白内障术后慢性黄斑囊样水肿是一种安全、有效的治疗方法,但黄斑囊样水肿复发的原因及再次治疗时机有待进一步观察。     

光学相干断层扫描血管成像技术（OCTA）观察孔源性视网膜脱离复位术后黄斑区血流

目的　通过光学相干断层扫描血管成像技术（optical coherence tomography angiography,OCTA）观察孔源性视网膜脱离患者视网膜复位术后黄斑区血流情况。方法　对单眼行孔源性视网膜脱离复位术患者进行术后随访。将患眼纳入试验组,将对侧健眼纳入对照组。在患者视网膜复位稳定6个月时使用OCTA对双眼黄斑区进行3 mm×3 mm大小成像,分别计算试验组与对照组浅层视网膜毛细血管（superficial capillary plexus,SCP）层黄斑中心凹无血流管区（foveal avascular zone,FAZ）面积、SCP层和深层视网膜毛细血管（deep capillary plexus,DCP）旁中心凹血流密度及中央视网膜厚度（central retinal thickness,CRT）。对比观察两组眼部血流参数信息,分别评估两组SCP层FAZ面积与CRT的相关性。结果　本研究纳入21例单眼孔源性视网膜脱离复位术后患者。试验组SCP层旁中心凹血流密度为39.50%±7.10%,相比对照组的44.11%±5.72%更小（P=0.026）。试验组CRT为（211.95±30.37）μm,相比对照组的（252.38±15.63）μm更薄（P<0.001）。试验组SCP层FAZ面积、DCP层旁中心凹血流密度分别为（0.34±0.10）mm²、47.67%±9.13%,与对照组的（0.30±0.01）mm²、49.70%±6.10%相比,差异均无统计学意义（均为P>0.05）。两组SCP层FAZ面积与CRT均存在显著负相关（试验组:r=-0.450,P=0.041;对照组:r=-0.527,P=0.014）。结论　孔源性视网膜脱离复位术后患眼黄斑区血流发生显著改变,OCTA观察视网膜脱离复位术后患眼血流有利于监测视网膜结构和功能变化。     

高糖对原代培养的视网膜神经节细胞中Toll样受体4表达的上调作用及其意义

背景 研究发现糖尿病性视网膜神经病变的发生早于糖尿病视网膜病变(DR),视网膜神经节细胞(RGCs)的损伤是DR的早期特征性改变.研究表明,Toll样受体4(TLR4)在糖尿病大鼠视网膜中呈高表达,但TLR4与糖尿病性RGCs损伤的关系尚不明确. 目的 研究高糖对原代培养的大鼠RGCs中TLR4表达的影响,为糖尿病性视网膜神经病变的预防和治疗以及靶向药物研究提供依据. 方法采用木瓜蛋白酶消化法从出生后1 ～3d的SPF级大鼠视网膜中分离RGCs并进行纯化培养,采用免疫荧光技术检测RGCs特异性标志物Brn3a的表达以鉴定培养的细胞.将培养的细胞分为正常对照组及10、20、30 mmol/L葡萄糖组,分别于不同浓度葡萄糖培养后24 h及48 h收集细胞,分别采用实时荧光定量PCR法和Western blot法测定RGCs中TLR4 mRNA及其蛋白的相对表达量.结果 细胞接种后贴壁生长并呈近圆形,纯化培养后24 h细胞体积逐渐增大且呈聚集样岛状生长,可见突触和轴突.培养的细胞中Brn3a为阳性表达.葡萄糖培养后24 h岛样细胞群周边细胞轮廓不清,反光弱,葡萄糖培养后48 h部分细胞内结构消失,仅残留细胞轮廓,可见大量细胞碎片.细胞培养后24 h,10、20和30 mmol/L葡萄糖组RGCs中TLR4 mRNA相对表达量分别为0.945±0.237、1.180±0.193和0.827±0.213,培养后48 h分别为1.509±0.422、2.433±0.617和1.435±0.410,均明显高于正常对照组的0.600±0.099和0.724±0.302,差异均有统计学意义(均P＜0.01).细胞培养后24 h,10、20和30 mmol/L葡萄糖组RGCs中TLR4蛋白相对表达量分别为0.442±0.147、0.626±0.128和0.330±0.153,培养后48 h分别为0.464±0.121、0.930±0.441和0.394±0.158,均明显高于正常对照组的0.090±0.050和0.094±0.070,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 高糖环境下大量体外培养的RGCs细胞内结构消失,同时细胞中TLR4表达量上调,提示RGCs中TLR4的过量表达可能与高糖诱导的RGCs损伤有关.     

糖尿病大鼠视网膜中缝隙连接蛋白Cx43的表达

目的 观察SD大鼠视网膜细胞缝隙连接蛋白(connexin 43,Cx43)的分布及糖尿病大鼠血-视网膜屏障血管渗透性及Cx43表达变化.方法 18只SD雄性大鼠随机分成2组,糖尿病组(n=9)和正常对照组(n=9).腹腔内一次性注射链脲佐菌素制备糖尿病动物模型,伊文思蓝测量糖尿病大鼠血-视网膜屏障功能的改变,免疫组织化学技术检测Cx43的分布,结合镜下Image Pro-Plus软件半定量分析Cx43在糖尿病大鼠视网膜中表达的变化.结果 3个月时糖尿病大鼠标准化伊文思蓝含量为(25.43±3.45)ng·mg-1,与正常对照组(12.57±2.11)ng·mg-1相比较差异有统计学意义(P<0.05);Cx43在SD大鼠视网膜主要表达在神经节细胞层、神经纤维层、内丛状层、色素上皮全层,糖尿病组大鼠视网膜Cx43阳性区域的平均吸光度值(0.12±0.03)与正常对照组(0.23±0.05)相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 3个月时实验性糖尿病大鼠视网膜细胞Cx43表达下降,细胞间隙连接通讯功能下调,可能参与了早期糖尿病视网膜病变.     

糖尿病视网膜病变黄斑区视网膜厚度变化的研究

目的探讨糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)黄斑区视网膜厚度变化规律及与荧光素眼底血管造影、静脉血糖化血红蛋白AIC(HbAIC)的关系.方法正常对照组30例(30眼),糖尿病(diabetes mellitus,DM)病人84例(107眼)并分为无糖尿病视网膜病变(DM无DR)、糖尿病视网膜病变Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期(DRⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期)5组.采用光学相干断层成像仪(OCT)测量以黄斑中心凹为中心的6mm直径区域视网膜厚度,以地形图分9区显示.对各组间黄斑区视网膜厚度进行比较.观察糖尿病病人黄斑区荧光素渗漏与视网膜厚度变化关系;对黄斑中心凹1mm直径范围视网膜厚度与HbAIC值进行相关分析.结果正常人黄斑中心凹1mm直径区域视网膜厚度为(168±17)μm,糖尿病病人各组相应区域视网膜厚度分别为(179±16)μm、(205±34)μm、(217±43)μm、(291±96)μm、(408±117)μm.DRⅠ、Ⅱ期间视网膜厚度无显著性差异(P＞0.2),其余各组均有显著性差异(P＜0.05).仅弥漫性荧光素渗漏时视网膜厚度显著增加(P＜0.05),视网膜厚度与HbAIC无关.结论糖尿病视网膜病变早期黄斑区视网膜厚度已有增加,并随着病程的发展,视网膜厚度增加明显,但与HbAIC无关.