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61.
目的 探讨儿童原发性免疫性血小板减少症(ITP) 与年龄相关的临床特点。 方法 回顾性分析257例ITP患儿的临床资料,对< 1岁组、1 ~ 3岁组和> 3岁组的性别、发病季节、发病诱因、出血情况、初诊时血小板参数、治疗方法、疗效及预后情况进行统计学分析。 结果 ①257例患儿中< 1岁118例(45.9%),1 ~ 3岁70例(27.2%),> 3岁69例(26.9%)。< 1岁组男女比例3.06∶1,但随着年龄增长,男性百分率相对降低,女性百分率相对增高,< 1岁组与其他2组性别构成比比较差异有统计学意义(P均< 0.05/3)。②儿童ITP在各季节均可发病,但夏冬季相对较多,秋季最低,< 1岁组和> 3岁组发病有明显的季节性,而1 ~ 3岁组各季节持平。> 3岁组与其他2组发病季节比较差异有统计学意义(P均< 0.05/3)。③患儿中52.9%有前驱感染史,以呼吸道感染为主,11.3%有疫苗接种史,< 1岁组发病诱因中疫苗接种史高于其他2组(P均< 0.05/3)。< 1岁组与其他2组发病诱因比较差异有统计学意义(P均< 0.05/3)。④临床表现以皮肤黏膜出血为主,< 1岁组尤甚,> 3岁组鼻出血比例较高,3组间出血情况比较差异均有统计学意义(P均< 0.05/3)。⑤初诊时均有血小板计数(PLT)、血小板比容(PCT)降低,平均血小板体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)升高,< 1岁组前两者明显下降,> 3岁组后两者明显升高(P均< 0.05/3)。⑥在治疗方式中,< 1岁组静脉注射Ig(IVIG)使用比例高于其他2组,而> 3岁组IVIG联用激素的比例更高(P均< 0.05/3)。经初始同种治疗,< 1岁组完全反应率高于其他年龄组,尤其是初始治疗3 d后更显著(P均< 0.05/3)。⑦慢性ITP发病率随年龄增大而增多,< 1岁组慢性病例比例最低(P均< 0.05/3)。结论 < 1岁ITP患儿百分率最高,且男性高于女性。ITP夏冬季多发,秋季最少。ITP患儿临床表现以皮肤黏膜出血为主。大多数患儿有发病诱因,< 1岁患儿以疫苗接种最常见。< 1岁患儿的初始血小板参数PLT与PCT明显下降,> 3岁患儿的MPV与PDW明显升高。< 1岁患儿初始治疗3 d后完全反应率最高,转为慢性ITP的比例最低。 相似文献
62.
总结了35例颈椎骨折脱位前路植骨自锁钢板内固定术患者的护理,认识到患者的康复不仅仅取决于手术本身的成功,还包括手术前的充分准备,手术后的观察护理,预防并发症,是保证患者早日康复的关键。认为对患者术前、术后采取规范的护理措施,促进颈椎损伤患者的康复,可以取得良好效果。 相似文献
63.
64.
大鼠三叉神经尾侧亚核内星形胶质细胞对疼痛刺激的反应及与神经元的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究大鼠三叉神经尾侧亚核(Sp5C)星形胶质细胞对唇下注射福尔马林所致疼痛的反应及其与神经元的关系。方法 用免疫组织化学方法,显示注射后不同时间Sp5C星形胶质细胞与神经元内抗磷脂酶C(PLC)、抗Fos和抗胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学产物的表达和分布。结果 正常大鼠Sp5C无免疫组织化学阳性染色,唇下注射福尔马林后,Sp5C内的星形胶质细胞出现抗PLC、抗Fos和抗GFAP阳性染色,神经元出现抗PLC和抗Fos阳性染色,且有相同的亚核分布,关系密切。抗PLC和抗Fos免疫组织化学阳性先出现于星形胶质细胞,而后在神经元出现表达。结论 Sp5C内星形胶质细胞可能参与中枢神经系统对疼痛刺激的调节,并主动调节神经元的活动。 相似文献
65.
大鼠侧脑室注射甘珀酸后下丘脑视上核星形细胞和神经元对高渗刺激反应的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 观察大鼠侧脑室注射甘珀酸后下丘脑视上核星形细胞和神经元对高渗刺激反应的影响。方法 经侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX)及尾静脉注射9%NaCl溶液后,用放射性免疫分析法测定大鼠血浆中加压素(VP)含量,免疫组织化学方法观察下丘脑视上核(SON)神经元的:Fos和星形细胞的Fos以及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。结果 1.未注射CBX组大鼠在高渗刺激后45min,血浆中VP的含量明显升高;SON中观察到GFAP/Fos阳性的星形细胞和Fos阳性神经元;2.GFAP/Fos阳性星形细胞高峰的出现早于Fos阳性神经元;3.向侧脑室注射CBX2h后,经尾静脉注射9%NaCl溶液,45Bin后血浆中的VP含量未升高,SON中GFAP/Fos阳性星形细胞的表达与未注射CBX组相同,Fos阳性神经元则显著减少。结论 SON的星形细胞对高渗刺激发生反应早于神经元,并可能通过缝隙连接影响神经元对渗透压的调节功能。 相似文献
66.
目的观察低渗刺激后大鼠视上核(SON)星形胶质细胞对神经元反应的调节机制,以及牛磺酸拮抗剂(TAG)和缝隙连接阻断剂-甘珀酸(CBX)对反应的影响。方法成年SD大鼠20只,对照组经尾静脉注射0.9%盐水;低渗组经尾静脉注射低渗盐水(0.83%葡萄糖 0.3%NaCl);TAG 低渗组和CBX 低渗组分别经侧脑室注射TAG或CBX,2h后经尾静脉注射低渗盐水。常规固定取材制片。切片进行抗Fos、抗加压素(VP)、抗甘氨酸受体(GlyR)、抗胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、抗缝隙连接蛋白43(Cx43)免疫荧光染色,镜下观察在视上核神经元和星形胶质细胞的表达。结果低渗组视上核星形胶质细胞的GFAP和Cx43表达高于对照组,GlyR阳性神经元较对照组多,Fos和VP阳性神经元较对照组少;TAG 低渗组和CBX 低渗组,星形胶质细胞的反应同低渗组,而GlyR阳性神经元较低渗组少,VP-、Fos-阳性神经元较低渗组均有所增加。结论低渗刺激激活视上核星形胶质细胞,被激活的星形胶质细胞可能经缝隙连接释放牛磺酸而抑制神经元,减少VP的释放,此过程可被TAG和CBX所阻断。 相似文献
67.
大鼠前脑星形胶质细胞和神经元对一侧胫、腓骨骨折的反应及其相互关系 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 研究大鼠前脑内星形胶质细胞 (ASs)及神经元 (Ns)对一侧胫、腓骨骨折的反应及相互关系。方法 应用细胞免疫组织化学方法观察前脑内胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)、Fos蛋白以及酪氨酸羟化酶 (TH)在左侧胫、腓骨骨折后的表达变化。 结果 1 一侧胫、腓骨骨折后 ,前脑GFAP阳性表达的ASs有明显的核团定位。在缰外侧核内侧区 (LHb)、下丘脑室旁核 (Pa)、视上核 (SON)、视交叉上核 (SCh)、终纹床核 (BST)、杏仁中央核 (Ce)和内侧杏仁核 (Me)及皮层等脑区内均可观察到有GFAP阳性ASs分布 ,且两侧分布无明显差异。 2 Fos阳性Ns的分布与GFAP阳性ASs上述分布部位基本一致 ,两者关系密切。 3 Pa等部位有大量Fos TH双标Ns,四周是密集的GFAP阳性ASs包围 ,形成以神经元为中心 ,周围包绕ASs,共同构成神经元 星形胶质细胞复合体 (N ASC)。 结论 上述核团的ASs参与了下肢骨折伤害性刺激的应激反应及其调节过程 ,且与Ns关系密切 ,可能主动地影响Ns的活动。 相似文献
68.
目的:探索视神经损伤后视网膜节细胞(retinal ganglion cell,RGC)及其纤维渐进性死亡机制。方法:利用包埋前与包埋后免疫金细胞化学标记技术结合电镜观察研究大鼠(n=15)视神经钳夹损伤后RGC与视神经干少突胶质细胞内的非折叠蛋白反应(unfolding protein response,UPR)。结果:视神经钳夹后,需肌醇酶1(inositol requiring enzyme 1,IRE1)在RGC与少突胶质细胞内胶体金标记数目增多,在钳夹0.5d后RGC内即有显著地增加(18.4±5.1~30.4±7.2个,P<0.05),随损伤时间延长,增多更为明显,在钳夹3d后达高峰(48.5±9.7个),IRE1在视神经干上的少突胶质细胞内增多时程变化与在RGC内相似。IRE1在RGC与少突胶质细胞内胶体金标记颗粒分布部位距离ER管腔距离增加为特征,在钳夹0.5d内神经干少突胶质细胞以及视网膜RGC内均表现非常明显的距离增加。结论:视神经钳夹导致损伤细胞触发UPR,UPR可能参与视神经损伤后RGC及其纤维渐进性死亡机制。 相似文献
69.
<正>近年来,梅毒和HIV感染在我国发展迅速,呈 蔓延之势,卫生部要求采供血机构对供血员进行梅 毒和抗-HIV筛查。赤峰市是中小旅游城市,外来 人口多,流动性强,为了解本地区有偿献血人群中梅 毒和HIV感染情况,本文对363名有偿献血员做了 调查,报道如下. 1 材料与方法 1.1 调查对象2004年根据赤峰市中心血站提供 的资料,选择有偿献血员比例较高的松山区五三乡 相似文献
70.
目的探讨甘珀酸(CBX)对戊四氮(PTZ)点燃大鼠星形胶质细胞及其缝隙连接的影响。方法30只SD雄性大鼠随机分为3组:对照组(NS组),点燃组(K组),点燃后干预组(CBX组),每组10只大鼠。NS组每日腹腔注射生理盐水。K组和CBX组大鼠每日腹腔注射PTZ 35mg/kg至点燃,再分别腹腔注射生理盐水、CBX(10mg/kg)干预3d。观察三组大鼠惊厥行为的变化,以及免疫组化染色方法观察GFAP、Cx43在海马内的表达变化。结果①PTZ点燃癫痫大鼠出现自发性抽搐,CBX抑制了点燃大鼠的自发性抽搐,各组自发性抽搐次数为K组〉CBX组〉NS组(P〈0.05)。②点燃癫痫大鼠GFAP—IR星形胶质细胞增多,胞体肥大,突起丰富,Cx43的表达增加;CBX干预后,GFAP—IR星形胶质细胞无明显改变(P〉0.05),Cx43的表达减少(P〈0.05)。结论CBX对点燃大鼠星形胶质细胞的增生活化无影响,但抑制Cx43的表达和癫痫活动,提示胶质细胞及其缝隙连接在癫痫的发生发展过程中具有重要作用,CBX有潜在的抗惊厥或协助抗惊厥的作用。 相似文献