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41.
目的探讨脑梗死患者早期病情进展与氧化应激、尿酸水平的相关性及普罗布考的干预作用。方法选择2015年6月至2016年5月保定市第一中心医院收治的160例缺血性脑卒中患者为研究对象。将160例患者随机分为研究组和对照组,每组各80例。研究组患者给予阿托伐他汀钙片联合普罗布考治疗,对照组给予阿托伐他汀治疗。于发病第1天测定两组患者的超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)等氧化应激指标及尿酸水平,于治疗第1、3、7天应用美国国立卫生研究院脑卒中量表评分评价患者卒中进展情况。结果治疗第1天,两组患者的卒中进展概率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗第3、7天,研究组卒中进展概率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗第7天,研究组患者MDA水平较对照组低,而TAC及SOD水平较对照组高,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。尿酸与SOD、TAC水平呈正相关,与MDA水平呈负相关;且病情进展患者基线尿酸水平偏低。结论普罗布考可以通过降低脑梗死患者的氧化应激水平降低疾病早期病情进展;较高尿酸水平可降低脑梗死患者早期病情进展概率。 相似文献
42.
目的探讨第10号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)抑制剂双过氧化矾(BPV)对细菌脂多糖(LPS)诱导的兔角膜基质细胞炎症因子释放的影响及可能机制。方法实验研究。选取10只健康清洁级成年新西兰大白兔,采用组织块酶消化法获得原代兔角膜基质细胞并常规培养。取第2代细胞随机分为不同浓度梯度的LPS组(0.1、1、10 µg/ml)及BPV组(250、500、1 000 nmol/L)进行预实验,MTT比色法检测各组细胞存活率以确定合适的LPS及BPV浓度。实验组分为正常对照组、LPS组、LPS+BPV组,运用实时荧光定量PCR技术检测以上各组中白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-8(IL-8)的mRNA表达水平;Western blot法分别检测各实验组PTEN及磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白相对表达量。ELISA法检测各实验组上清液中IL-6及IL-8的分泌量。数据分析采用单因素方差分析,独立样本t检验、线性回归分析。结果在预实验的MTT比色法检测中,不同浓度梯度的LPS、BPV均可降低角膜基质细胞存活率,总体差异均有统计学意义(χ2=22.32、17.82,P<0.01),选取1 µg/ml、500 nmol/L分别作为LPS、BPV的实验浓度。实时荧光定量PCR检测结果显示,正常对照组、LPS组、LPS+BPV组IL-6、IL-8 mRNA的表达量总体差异均有统计学意义(F=46.65、42.59,P<0.01),两两比较显示LPS组IL-6、IL-8 mRNA的表达量(分别为1.29±0.19、1.11±0.04),明显高于正常对照组(均为1.00±0.00)(P<0.01),而LPS+BPV组IL-6、IL-8 mRNA的表达量(分别为1.17±0.08、0.92±0.15)明显低于LPS组(P<0.01)。Western blot结果显示相对于正常对照组,LPS+BPV组细胞PTEN蛋白表达水平较低(t=29.39,P<0.01)。3组p-AKT的蛋白相对表达量总体差异均有统计学意义(F=62.83,P<0.01),两两比较显示LPS+BPV组p-AKT的蛋白表达量(0.82±0.07)明显高于LPS组(0.63±0.05)(P<0.01)。ELISA法检测结果显示,3组上清液中IL-6、IL-8相对浓度的差异均有统计学意义(F=32.41、27.13,P<0.01),与LPS组相比,正常对照组和LPS+BPV组的IL-6、IL-8的相对浓度均明显较低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论PTEN的抑制剂BPV可下调由LPS诱导的兔角膜基质细胞炎症因子IL-6、IL-8 基因表达及分泌,抑制角膜基质细胞炎症反应,PI3K/AKT信号传导通路可能在其中发挥重要调节作用。 相似文献
43.
目的 探讨采用微量压力传感器监测膀胱压力并适时排尿的自制排尿装置,对于神经源性膀胱患者留置尿管期间,实时监测膀胱压力并适时排尿的临床效果.方法 将30例脊髓损伤神经源性膀胱患者随机分为观察组和对照组,严格留置导尿操作标准给予常规导尿,观察组在导尿管外端安装自制排尿装置.结果 两组14 d、28 d尿细菌计数进行比较,差异均有显著意义(P<0.01).两组排尿和残余尿量比较,平均单次尿量增加,残余尿量减少,差异有显著意义(P<0.01).结论 神经源性膀胱患者通过这一排尿装置可以使膀胱在生理安全压力范围内适度充盈和排空,避免了过度充盈使膀胱内压力增高造成的上尿路感染,促进膀胱功能的恢复. 相似文献
44.
目的观察860 MHz微波电磁辐射对痕迹性和延迟性眨眼条件反射双任务豚鼠模型的影响。 方法采用抽签法将24只已建立双任务模型的豚鼠随机分为辐射1 h组、辐射20 min组、假辐射组和正常对照组,每组6只。辐射1 h组和辐射20 min组豚鼠头部接受频率为860 MHz、功率密度为1.0 mW/cm2的电磁辐射,每日1次,每次分别辐射1 h和20 min,连续3 d,假辐射组和正常对照组豚鼠不进行辐射,辐射结束后各组均进行眨眼条件反射训练。 结果与正常对照组豚鼠相比,辐射1h组豚鼠的痕迹性和延迟性眨眼条件反射的习得率、峰幅度有明显下降(P<0.05),潜伏期无明显变化(P>0.05),辐射20 min组、假辐射组和正常对照组的行为学参数均无明显变化(P>0.05)。 结论860 MHz、1.0 mW/cm2、持续1 h的微波电磁辐射可以使豚鼠眨眼条件反射两种任务的习得率和峰幅度均有显著下降,对豚鼠的学习记忆能力有影响。 相似文献
45.
目的 探讨三叉神经鞘瘤的临床表现、影像学特征及不同手术方式对肿瘤全切的影响.方法 回顾性分析25例三叉神经鞘瘤患者的诊断及治疗情况,其中颅中窝型5例,采取颧弓-翼点入路和颞底-硬膜外入路;后颅窝型5例,采取枕下乙状窦后入路;骑跨型15例,采取颞底-天幕和幕上下联合入路.结果 肿瘤全切除20例,次全切除5例,无手术死亡病例,术后复发1例.结论 三叉神经鞘瘤的诊断以CT、MRI为主要依据,显微手术切除为最佳治疗方法,恰当的手术入路是治疗和预后的重要前提. 相似文献
46.
47.
目的探讨西洛他唑对老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板聚集功能及蛋白激酶B(PKB)活性变化的影响。方法ACS患者48例,随机分为两组,即西洛他唑(CS)组(26例)和阿斯匹林(AS)组(22例);26例健康老年人为对照组(NC组)。CS组在常规抗凝治疗的同时给予西洛他唑100mg口服;AS组给予阿斯匹林300mg口服。于用药前10min及用药7d后(从当日晨起服药时开始计时)的3.5、6.0、24.0h分别测定血小板聚集率(PLTAR)。结果所有老年ACS患者血小板最大聚集率均较NC组明显增加(P<0.01),胞膜PKB表达较NC组明显增高(P<0.01),而胞浆PKB表达则显著降低(P<0.01)。口服CS、AS7d后6.0h血小板最大聚集率较用药前降低最明显(P<0.01),但24.0h时CS对血小板聚集仍有较强的抑制作用,而AS已不明显。口服CS7d后6.0hCS组患者血小板胞膜PKB活性较用药前明显下降(P<0.01);而胞浆PKB表达则已明显升高。AS组二项指标虽有所变化,但用药前后比较差异无统计学意义。结论老年ACS患者体内血小板处于活化状态,CS能有效抑制血小板活化,作用优于AS。 相似文献
48.
目的 观察分析内侧前额叶(mPFC)不同亚区在惊吓反射表达中的作用.方法 24只健康雄性英国种白化豚鼠随机分成4组:前扣带回损伤(n=6)及假损伤(n=6)(实验1);缘前皮质损伤/缘前皮质+前扣带回联合损伤(n=6)及假损伤(n=6)(实验2).分别注射利多卡因或生理盐水.采用条件刺激(CS,声音)与非条件刺激(US,气流冲击角膜)配对训练,观察各组听觉惊吓反射(acoustic startle reflex,ASR)变化.结果 实验l表明前扣带回损伤后SR率无显著变化(时间效应F=15.421,P=0.098;组间效应F=14.753,P=0.084).实验2表明单独缘前皮质注射利多卡因后SR率无显著变化(时间效应F=14.975,P=0.178;组间效应F=18.643,P=0.089);但缘前皮质和前扣带回同时注射利多卡因后,SR发生率则有显著下降,并且没有随着训练而恢复(组间效应F=67.743,P=0.009).结论 mPFC中缘前皮质和前扣带回联合损伤导致ASR发生率显著下降,且没有随着训练而恢复,表明mPFC参与了对听觉惊吓反射的调控,但其调控机制有待探讨. 相似文献
49.
50.