以角膜缘干细胞缺陷为特征的眼表泪液病及其治疗进展

近年来 ,由于多种环境因素的影响 ,眼表泪液病的患病率不断增高 ,已成为眼科常见病并受到重视。本文从角膜缘干细胞和眼表泪液病的概念以及上皮移植、角膜缘移植和培养的角膜缘干细胞移植等几个方面 ,阐述了以角膜缘干细胞缺陷为特征的眼表泪液病及其治疗进展。     

弥漫性轴索损伤后胶质细胞的反应性变化

目的 探讨大鼠弥漫性轴索损伤（DAI）后胶质细胞的反应性变化规律及与轴索继发损伤的相互关系。 方法 SD 成年大鼠随机分为对照组及DAI损伤1d、2d、3d、7d组,每组8只。参照Marmarou方法制做 DAI 模型,并对大鼠的脑干部位进行胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、离子钙结合适配器分子1（Iba1）、少突胶质细胞系转录因子2（Olig 2）、CC-1、NG2免疫组织化学染色及TUNEL染色,并且通过透射电子显微镜进一步观察脑干超微结构变化。 结果 DAI大鼠损伤后3d脑干Iba1标记的小胶质细胞细胞数目显著增多,一直持续至伤后7d,且激活的小胶质细胞呈肥大样形态学改变;DAI大鼠伤后1周内脑干GFAP标记的星形胶质细胞数目虽有所增多,但并没有统计学意义;CC-1标记的成熟少突胶质细胞在DAI后1d即开始明显降低,且随损伤时间的延长而进一步降低。DAI大鼠脑干TUNEL标记的凋亡细胞随损伤时间延长持续增多,与成熟少突胶质细胞的丢失成正相关。Olig2标记的少突胶质细胞系表达在DAI损伤后1周内各时间点均明显增高,于损伤后3d达峰值。NG2标记的少突胶质细胞前体细胞数量于损伤后3d和7d显著增多。透射电子显微镜结果示,DAI大鼠损伤呈现由髓鞘到轴索的特点,最早表现为髓鞘松解,轴索完整;且脱髓鞘会进一步促进轴索骨架崩解,最终导致轴索变性。 结论 成熟少突胶质细胞对DAI损伤具有选择易感性,髓鞘脱失是轴索继发损伤的重要因素。少突胶质细胞前体细胞增殖,并伴随小胶质细胞的激活。探索胶质细胞的动态变化将为进一步解释轴索继发损伤的病理生理学机制奠定基础。     

卡氏肺孢子菌大鼠动物模型的建立

目的建立卡氏肺孢子菌大鼠动物模型。方法取Wistar大鼠24只分为4组,设A组和B组两笼大鼠为实验组,各饲养大鼠8只;C组和D组两笼大鼠为对照组,各饲养大鼠4只。A、B组每天饲喂醋酸地塞米松,两周后随机选取A组和B组大鼠各3只,C组和D组大鼠各2只,分别经右胸注入卡氏肺孢子菌肺组织匀浆各0.2ml,饲养6周后解剖。结果 A、B两组大鼠经肺组织印片检查均查到卡氏肺孢子菌。C、D两组大鼠肺组织印片未发现卡氏肺孢子菌。结论醋酸地塞米松可降低实验大鼠的免疫功能,从而导致卡氏肺孢子菌性肺炎（PCP）,PCP可使卡氏肺孢子菌通过空气或飞沫传播。     

使用自动静态视野计分离蓝色锥体通路

目的：探讨分离蓝色锥体通路的条件。方法：改装国产ＧＱＺＳ－１型自动视野计，通过截止滤光片获得主波长５８０ｎｍ的宽波带黄背景光，用中性滤光片产生１０个不同的背景光亮度，以４８０ｎｍ的蓝光作刺激光，使用中心１０°阈值程序检查了１７例正常人和３例原发性开角型青光眼合并蓝色觉异常者。结果：ｌ２例正常人背景光亮度和刺激光亮度对数关系曲线中出现曲折，正常人与蓝色觉异常者阈值相差约１０ｄＢ，正常人检查后发生瞬间蓝色觉异常。结论：背景光亮度在２００ａｓｂ（６４ｃｄ／ｍ２）以上可以成功地分离出蓝色锥体通路。     

妊娠特异性甲状腺功能参数在评价妊娠期甲状腺功能中的作用

目的：探讨妊娠特异性甲状腺功能参数对妊娠期甲状腺功能评价的作用。方法收集妊娠中期孕妇1200例,采集其血清标本并测定血清TT4、TSH、FT4以及TPOAb水平,以妊娠特异性与非妊娠人群的甲状腺功能指标参考范围进行亚临床甲状腺功能异常的筛查。结果妊娠特异性甲状腺功能参数筛查妊娠中期妇女的甲减与低甲状腺素发生率分别为5.92%、1.50%,显著高于非妊娠人群参考范围的1.42%、0.08%,差异具有统计学意义（P<0.05）;以非妊娠人群参考范围作为诊断标准,其对亚临床甲减与低甲状腺素血症筛查的漏诊率分别为4.50%、1.42%。结论应用妊娠特异性甲状腺功能参数进行妊娠期甲状腺功能异常的筛查可显著降低漏诊率,值得推广应用。     

金银花体外抗呼吸道合胞病毒的作用研究

目的 了解金银花体外抑制呼吸道合胞病毒的效果和强度.方法 采用细胞病变抑制实验,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性,观察金银花在人宫颈癌传代细胞(Hela)中对人呼吸道合胞病毒3型的抑制作用,以治疗指数(TI)为评价指标.结果 金银花对Hela细胞半数中毒浓度(TC50)为5 mg/ml,最大无毒浓度(TC0)为3.6 mg/ml;对呼吸道合胞病毒有直接灭活作用,其半数抑制率(IC50)为0.16 mg/ml,TI为31.2;在吸附阶段也有作用,其IC50为0.48 mg/ml,TI为10.5;同时金银花有抑制呼吸道合胞病毒生物合成作用,其IC50为1.0 mg/ml,,11为5;金银花不能阻止呼吸道合胞病毒侵入细胞.结论 金银花在体外主要通过直接灭活、阻止病毒吸附和抑制生物合成3种方式发挥抗呼吸道合胞病毒作用.     

浅析情感教育在体育教学中的运用

运用了科学的研究方法 ,阐明了在体育教学中运用良好的积极的情感教育 ,能充分发挥学生的学习潜能 ,能有效地调动学生的学习热情 ,有利于提高体育教学质量 ,推动体育教学的深化改革。     

大鼠小肠缺血再灌注致肝损伤机制的初步探讨

目的：通过动物实验,探讨小肠缺血再灌注大鼠肝脏的改变。方法：应用连续监测法测定血清ALT、AST及LDH;用化学比色法测定SOD、MDA。结果：大鼠小肠缺血再灌注可以导致肝脏功能的损伤。表现为AST、ALT、LDH升高;血及肝组织中SOD减少,MDA含量增加;肝组织细胞Ca^2 浓度增高。结论：大鼠小肠缺血再灌注时肝脏有一定的损伤。其机制与钙超载、氧自由基活性增强等因素有关。     

PCNA、P53、EGFR在胃粘膜上皮异型增生和癌变中的表达

应用ＬＳＡＢ免疫酶标法，对胃粘膜上皮异型增生和癌变细胞ＰＣＮＡ、Ｐ５３、ＥＧＦＲ的表达进行了半定量分析研究。结果表明，（１）在异型增生阶段，Ｐ５３、ＥＧＦＲ基因就已不同程度地发生突变或被激活，小区内ＰＣＮＡ的密集表达显示出部分细胞已进入持续增殖阶段，而且上述变化皆随着异型增生程度的加重而更加显著。（２）那些在重度异型增生和少数中度异型增生时出现的灶状密集的ＰＣＮＡ阳性表达细胞、Ｐ５３、ＥＧＦＲ基因的强阳性表达及ＥＧＦＲ分布失去极性的阳性表达细胞不可忽视，它们极有可能正处于早期癌变阶段。如果三种标志物伍用，可以通过检测膜、浆、核三处抗原而更有助于我们判断异型增生细胞的发展趋势，并可作为判断早期癌变的一个有用指标     

TREM-1在细菌性化脓性角膜炎中的作用及其分子机制

【目的】 探讨髓样细胞诱发受体1(TREM-1)在铜绿假单胞菌(PA)感染角膜炎中的作用及其分子机制。【方法】为了揭示TREM-1在细菌性角膜炎中的作用,我们建立了PA角膜炎小鼠模型和PA感染的腹腔巨噬细胞模型,real-time PCR和免疫荧光法检测感染前后TREM-1的表达水平;用丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的抑制剂或磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂预处理巨噬细胞,再用脂多糖(LPS)和TREM-1活化抗体刺激,real-time PCR检测IL-1β、MIP-2、TNF-α和IL-6等促炎因子的表达水平,进一步探讨TREM-1调控PA角膜炎的分子机制;用Th1细胞因子IFN-γ或者Th2细胞因子IL-4?IL-10刺激巨噬细胞,real-time PCR检测Th1/Th2细胞因子对TREM-1表达的调控。【结果】 PA感染的C57BL/6小鼠角膜中TREM-1表达高于BALB/c小鼠;体外研究显示PA感染和LPS刺激均诱导TREM-1高表达;TREM-1通过MAPK和PI3K-Akt通路调节促炎因子生成;Th1细胞因子促进TREM-1表达,而Th2细胞因子不影响TREM-1的表达。【结论】 PA 感染上调TREM-1的表达,TREM-1通过调控Th1/Th2细胞因子的表达进一步放大炎症,导致角膜溃疡穿孔,这一发现可能为化脓性角膜炎的防治提供了新的理论依据。