海洛因依赖合并三唑仑滥用致癫痫大发作1例报告

1病例 患者，张某，女，27岁，已婚，无业，初中文化。自诉于1993年因好奇首次吸食海洛因，吸吸停停15日后上瘾，后因寻求快感渐加用量，于1994年10月开始改为静脉注射，2003年3月8日来我所自愿戒毒，日平均用量约2．0g左右，每日分4～5次注射。停用海洛因后出现流泪，流涕，打呵欠，烦躁，失眠，肌肉和关节酸痛等戒断症状。入院体检，     

葡萄膜炎合并内源性化脓性眼内炎1例

患者男性,44岁。反复左眼红、视物模糊1年,眼胀痛3个月,加重伴视物不见1周,于2012年9月2日至重庆医科大学附属第一医院眼科就诊。患者1年前无明显诱因出现左眼红、视物模糊,外院以＂左眼葡萄膜炎＂抗炎治疗后眼红缓解,视力好转;3个月前患者出现左眼胀痛,外院诊断＂左眼葡萄膜炎、继发性青光眼＂,予以激素、降眼压治疗后缓解。1周前患者眼痛加剧,视物不见,     

茶多酚抗晶状体上皮细胞凋亡的体外研究及机制

目的：探讨抗氧化剂茶多酚对氧化损伤所诱发的晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用和相关机制.方法：分离培养兔晶状体上皮细胞,茶多酚处理24～72h后,采用透射电镜、流式细胞术、凋亡细胞DNA片断分析检测茶多酚抗晶状体上皮细胞凋亡的作用,并用Western-blot检测凋亡相关蛋白bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达变化,揭示茶多酚抑制晶状体上皮细胞凋亡的相关机制.结果：氧化损伤型晶状体上皮细胞生理盐水处理组中,凋亡细胞增多,G1期细胞升高,DNA片断分析呈现典型的凋亡细胞特征性“梯状条带”;茶多酚处理组中,凋亡细胞明显减少,G1期细胞降低,未出现特征性“梯状条带”,凋亡相关蛋白bcl-2增多、Bax降低、caspase-3蛋白减少.结论：抗氧化剂茶多酚可抑制H2O2氧化损伤所诱导的兔晶状体上皮细胞凋亡并减轻或延缓白内障形成,其机制与bcl-2、Bax及细胞凋亡过程中最重要的终末执行酶caspase-3蛋白表达变化密切相关.     

过氧化氢诱导体外损伤性白内障模型的构建及晶状体上皮细胞的凋亡

背景:氧化应激能够诱导晶状体上皮细胞发生凋亡。目的:观察Fas蛋白与过氧化氢诱发白内障中晶状体上皮细胞凋亡的关系以及表没石子儿茶素没食子酸酯对Fas蛋白表达及晶状体上皮细胞凋亡的影响。方法:将健康成年兔透明晶状体随机分为3组:空白对照组仅加入DMEM培养液,过氧化氢组加入DMEM+过氧化氢,表没石子儿茶素没食子酸酯组加入DMEM+过氧化氢+表没石子儿茶素没食子酸酯。结果与结论:各组体外培养72h后过氧化氢组晶状体上皮细胞凋亡率及Fas蛋白阳性表达率显著高于空白对照组(P<0.05)。表没石子儿茶素没食子酸酯组晶状体上皮细胞凋亡率及Fas蛋白阳性表达率显著低于过氧化氢组(P<0.05)。结果显示,过氧化氢可能是通过上调Fas蛋白的表达诱导晶状体上皮细胞凋亡,而抗氧化剂表没石子儿茶素没食子酸酯可下调Fas蛋白的表达而减轻晶状体上皮细胞的凋亡。     

原发性闭角型青光眼合并白内障的发病机制及手术治疗进展

原发性闭角型青光眼是我国最主要和最常见的不可逆性致盲眼病,现简要介绍其合并白内障的发病机制及手术治疗进展.     

转化生长因子-β及其抑制剂在青光眼滤过泡瘢痕形成中的作用

青光眼是一种眼科常见疾病,根据发病情况可分为急性和慢性2种。其主要表现为眼压持续或间断性升高的水平超过眼球耐受程度,从而导致特征性的视神经损害、视野缺损,最终可致失明。青光眼滤过手术是目前药物治疗无效患     

从水蛭干燥全体提取水蛭素的工艺研究

目的确立水蛭的提取工艺。方法通过实验确定提取的最佳工艺，以水蛭素含量为指标评价该工艺。结果提取水蛭的最佳工艺为：70％～80％的乙醇，温度在60℃，提取时间1．5h。结论该工艺适于水蛭的提取。     

药物抑制晶体上皮细胞增殖的研究进展

白内障是全世界主要的致盲眼病之一,随着手术技能的不断提高及手术设备、器械的不断改进,现代白内障摘除联合人工晶体(IOL)植入术已成为治疗此病的主要方法.     

玻璃体切割术治疗严重眼外伤14例

目的:探讨玻璃体切割术对严重眼外伤的治疗效果。方法:总结这类病人的临床资料例,对术后临床效果进行14分析、评价。结果:例病人均保住了眼球,且视力有不同程度的提高,最低为,最高达,无感染及交感性眼炎14FC/30cm0.3发生。结论:玻璃体切割术是治疗严重眼外伤的重要手段。